0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Дифференцирование патологии по мкб 10

Q65—Q79 Врождённые аномалии (пороки развития) и деформации костно-мышечной системы

Q65 Врожденные деформации бедра

  • Q65.0 Врожденный вывих бедра односторонний
  • Q65.1 Врожденный вывих бедра двусторонний
  • Q65.2 Врожденный вывих бедра неуточненный
  • Q65.3 Врожденный подвывих бедра односторонний
  • Q65.4 Врожденный подвывих бедра двусторонний
  • Q65.5 Врожденный подвывих бедра неуточненный
  • Q65.6 Неустойчивое бедро
  • Q65.8 Другие врожденные деформации бедра
  • Q65.9 Врожденная деформация бедра неуточненная

Q66 Врожденные деформации стопы

  • Q66.0 Конско-варусная косолапость
  • Q66.1 Пяточно-варусная косолапость
  • Q66.2 Варусная стопа
  • Q66.3 Другие врожденные варусные деформации
  • Q66.4 Пяточно-вальгусная косолапость
  • Q66.5 Врожденная плоская стопа [pes planus]
  • Q66.6 Другие врожденные вальгусные деформации стопы
  • Q66.7 Полая стопа [pes cavus]
  • Q66.8 Другие врожденные деформации стопы
  • Q66.9 Врожденная деформация стопы неуточненная

Q67 Врожденные костно-мышечные деформации головы, лица, позвоночника и грудной клетки

  • Q67.0 Асимметрия лица
  • Q67.1 Сдавленное лицо
  • Q67.2 Долихоцефалия
  • Q67.3 Плагиоцефалия
  • Q67.4 Другие врожденные деформации черепа, лица и челюсти
  • Q67.5 Врожденная деформация позвоночника
  • Q67.6 Впалая грудь
  • Q67.7 Килевидная грудь
  • Q67.8 Другие врожденные деформации грудной клетки

Q68 Другие врожденные костно-мышечные деформации

  • Q68.0 Врожденная деформация грудиноключично-сосцевидной мышцы
  • Q68.1 Врожденная деформация кисти
  • Q68.2 Врожденная деформация колена
  • Q68.3 Врожденное искривление бедра
  • Q68.4 Врожденное искривление большеберцовой и малоберцовой костей
  • Q68.5 Врожденное искривление длинных костей голени неуточненное
  • Q68.8 Другие уточненные врожденные костно-мышечные деформации
  • Q69.0 Добавочный палец пальцы
  • Q69.1 Добавочный большой палец пальцы кисти
  • Q69.2 Добавочный палец пальцы стопы
  • Q69.9 Полидактилия неуточненная
  • Q70.0 Сращение пальцев кисти
  • Q70.1 Перепончатость пальцев кисти
  • Q70.2 Сращение пальцев стопы
  • Q70.3 Перепончатость пальцев стопы
  • Q70.4 Полисиндактилия
  • Q70.9 Синдактилия неуточненная

Q71 Дефекты, укорачивающие верхнюю конечность

  • Q71.0 Врожденное полное отсутствие верхней их конечности ей
  • Q71.1 Врожденное отсутствие плеча и предплечья при наличии кисти
  • Q71.2 Врожденное отсутствие предплечья и кисти
  • Q71.3 Врожденное отсутствие кисти и пальца (ев)
  • Q71.4 Продольное укорочение лучевой кости
  • Q71.5 Продольное укорочение локтевой кости
  • Q71.6 Клешнеобразная кисть
  • Q71.8 Другие дефекты, укорачивающие верхнюю ие конечность (и)
  • Q71.9 Дефект, укорачивающий верхнюю конечность, неуточненный

Q72 Дефекты, укорачивающие нижнюю конечность

  • Q72.0 Врожденное полное отсутствие нижней их конечности (ей)
  • Q72.1 Врожденное отсутствие бедра и голени при наличии стопы
  • Q72.2 Врожденное отсутствие голени и стопы
  • Q72.3 Врожденное отсутствие стопы и пальца (ев) стопы
  • Q72.4 Продольное укорочение бедренной кости
  • Q72.5 Продольное укорочение большеберцовой кости
  • Q72.6 Продольное укорочение малоберцовой кости
  • Q72.7 Врожденное расщепление стопы
  • Q72.8 Другие дефекты, укорачивающие нижнюю (ие) конечность (и)
  • Q72.9 Дефект, укорачивающий нижнюю конечность, неуточненный

Q73 Дефекты, укорачивающие конечность неуточненную

  • Q73.0 Врожденное отсутствие конечности (ей) неуточненной (ых)
  • Q73.1 Фокомелия конечности (ей) неуточненной (ых)
  • Q73.8 Другие дефекты, укорачивающие конечность (и) неуточненную (ые)

Q74 Другие врожденные аномалии [пороки развития] конечности (ей)

  • Q74.0 Другие врожденные аномалии верхней конечности (ей), включая плечевой пояс
  • Q74.1 Врожденная аномалия коленного сустава
  • Q74.2 Другие врожденные аномалии нижней их конечности (ей), включая тазовый пояс
  • Q74.3 Врожденный множественный артрогрипоз
  • Q74.8 Другие уточненные врожденные аномалии конечности (ей)
  • Q74.9 Врожденная аномалия конечности (ей) неуточненная

Q75 Другие врожденные аномалии [пороки развития] костей черепа и лица

  • Q75.0 Краниосиностоз
  • Q75.1 Краниофациальный дизостоз
  • Q75.2 Гипертелоризм
  • Q75.3 Макроцефалия
  • Q75.4 Челюстно-лицевой дистоз
  • Q75.5 Окуломандибулярный дистоз
  • Q75.8 Другие уточненные пороки развития костей черепа и лица
  • Q75.9 Врожденная аномалия костей черепа и лица неуточненная

Q76 Врожденные аномалии [пороки развития] позвоночника и костей грудной клетки

  • Q76.0 Spina bifida occulta
  • Q76.1 Синдром Клиппеля-Фейля
  • Q76.2 Врожденный спондилолистез
  • Q76.3 Врожденный сколиоз, вызванный пороком развития кости
  • Q76.4 Другие врожденные аномалии позвоночника, не связанные со сколиозом
  • Q76.5 Шейное ребро
  • Q76.6 Другие врожденные аномалии ребер
  • Q76.7 Врожденная аномалия грудины
  • Q76.8 Другие врожденные аномалии костей грудной клетки
  • Q76.9 Врожденная аномалия костей грудной клетки неуточненная

Q77 Отеоходродисплазия с дефектами роста трубчатых костей и позвоночника

  • Q77.0 Ахондрогенезия
  • Q77.1 Маленький рост, не совместимый с жизнью
  • Q77.2 Синдром короткого ребра
  • Q77.3 Точечная хондродисплазия
  • Q77.4 Ахондроплазия
  • Q77.5 Дистрофическая дисплазия
  • Q77.6 Хондроэктодермальная дисплазия
  • Q77.7 Спондилоэпифизарная дисплазия
  • Q77.8 Другая остеохондродисплазия с дефектами роста трубчатых костей и позвоночного столба
  • Q77.9 Остеохондродисплазия с дефектами роста трубчатых костей и позвоночного столба неуточненная

Q78 Другие остеохондродисплазии

  • Q78.0 Незавершенный остеогенез
  • Q78.1 Полиостозная фиброзная дисплазия
  • Q78.2 Остеопетроз
  • Q78.3 Прогрессирующая диафизарная дисплазия
  • Q78.4 Энхондроматоз
  • Q78.5 Метафизарная дисплазия
  • Q78.6 Множественные врожденные экзостозы
  • Q78.8 Другие уточненные остеохондродисплазии
  • Q78.9 Остеохондродисплазия неуточненная

Q79 Врожденные аномалии [пороки развития] костно-мышечной системы, не классифицированные в других рубриках

  • Q79.0 Врожденная диафрагмальная грыжа
  • Q79.1 Другие пороки развития диафрагмы
  • Q79.2 Экзомфалоз
  • Q79.3 Гастрошиз
  • Q79.4 Синдром сливообразного живота
  • Q79.5 Другие врожденные аномалии брюшной стенки
  • Q79.6 Синдром Элерса-Данло
  • Q79.8 Другие пороки развития костно-мышечной системы
  • Q79.9 Врожденный порок развития костно-мышечной системы неуточненный

Врожденные и приобретенные деформации конечностей — оперативное лечение

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Врожденные и приобретенные деформации конечностей — оперативное лечение»

Коды по МКБ 10:

Q 68.3 Врожденное искривление бедра

Q 68.4 Врожденное искривление костей голени

М 21.0 Приобретенная вальгусная деформация конечности

М 21.1 Приобретенная варусная деформация конечности

М 21.9 Приобретенная деформация конечности неуточненная

Классификация

1. Вальгусная деформация.

2. Варусная деформация.

3. Антекурвационная деформация.

4. Рекурвационная деформация.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: в анамнезе при врожденной патологии в возрасте 1-1,5 лет выявляется деформация конечности, появляется прихрамывание, позднее боли в суставах после длительной ходьбы. При приобретенной патологии деформация конечности появляется после снятия гипсовой иммобилизации или в ближайшее время после нагрузки.

Физикальное обследование: нарушение походки (хромота или прихрамывание), выраженная осевая деформация конечности, ограничение движений в близлежащем суставе.

Лабораторные исследования: изменений в клинических, биохимических анализах при отсутствии сопутствующей патологии не наблюдается.

Инструментальные исследования: на рентгенограммах костей в двух проекциях отмечается осевая деформация костей.

Показания для консультации специалистов: ЛОР-врача, стоматолога — для санации инфекции носоглотки, полости рта; при нарушениях ЭКГ — консультация кардиолога; при наличии ЖДА — педиатра; при вирусных гепатитах, зоонозных и в/утробных и др. инфекциях — инфекциониста; при неврологической патологии — невропатолога; при эндокринной патологии — эндокринолога.

Минимум обследования при направлении в стационар:

3. Анализ на ВИЧ, гепатиты в случае перенесенных ранее оперативных вмешательств.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит, тромбоциты, свертываемость.

2. Определение остаточного азота, мочевины, общего белка, билирубина, кальция, калия, натрия, глюкозы, АЛТ, АСТ.

3. Определение группы крови и резус-фактора.

4. Общий анализ мочи.

5. Рентгенография тазобедренных суставов в прямой проекции и с внутренней ротацией.

6. УЗИ органов брюшной полости.

9. ИФА на маркеры гепатитов В, С, Д, ВИЧ по показаниям.

10. ЭМГ по показаниям.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Анализ мочи по Аддису-Каковскому по показаниям.

2. Анализ мочи по Зимницкому по показаниям.

3. Посев мочи с отбором колоний по показаниям.

4. Рентгенография грудной клетки по показаниям.

5. ЭхоКГ по показаниям.

Дифференциальный диагноз

Признак

Деформация конечностей

Фиброзная дисплазия

Незавершенный остеогенез

Начало появления деформации

В раннем детстве или после травмы

Постепенное проявление деформации

Варусные, вальгусные, рекурвационные, антекурвационные

Сложные осевые и комбинированные

Сложные осевые и комбинированные

Структура кости не изменена

Истончение кортикального слоя, наличие очагов

Атрофия диафизов, прозрачность костной ткани

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения: устранение осевой деформации конечности, статической боли в суставах путем корригирующих остеотомий с наложением аппаратов ЧКО или металло-остеосинтезом.

Немедикаментозное лечение: диета при отсутствии сопутствующей патологии — соответственно возрасту и потребностям организма. Режим в ближайшие 1-1,5 месяца постельный, в последующем ходьба при помощи костылей. В течение всего периода после снятия гипсовой иммобилизации ребенку проводятся ортопедические укладки.

Медикаментозное лечение:

1. Антибактериальная терапия в послеоперационном периоде с первых суток — цефалоспорины 2-3 поколения и линкомицин в возрастной дозировке в течение 7-10 дней.

2. Противогрибковые препараты — микосист однократно или нистатин в возрастной дозировке, 7-10 дней.

3. Обезболивающая терапия в послеоперационном периоде с первых суток (трамадол, кетонал, триган, промедол) по показаниям, в течение 3-5 суток.

4. При послеоперационной анемии — препараты железа (актиферрин, ранферон, феррум лек) до нормализации показателей крови.

5. С целью профилактики гипокальциемии (глюконат кальция, кальций-Дз Никомед, кальцид, остеогенон) перорально с 7-10 суток после операции, в возрастной дозировке.

Переливание компонентов крови (СЗП, эрмасса одногруппная) интраоперационно и в послеоперационном периоде по показаниям.

Профилактические мероприятия: профилактика бактериальной и вирусной инфекции.

1. Профилактика контрактур и тугоподвижности сустава.

2. Профилактика остеопороза.

Дальнейшее ведение: цель — восстановление функционального объема движений в близлежащих суставах. Через 1,5-3 месяца после операции проведение реабилитационного лечения для суставов (ЛФК, физиолечение, массаж, теплолечение, БМС).

Основные медикаменты:

1. Антибиотики — цефалоспорины 2-3 поколения, линкомицин

2. Противогрибковые препараты — микосист, нистатин

3. Анальгетики — трамадол, кетонал, промедол, триган

4. Препараты для проведения наркоза — калипсол, диазепам, миорелаксанты, наркотан, фентанил, кислород

5. Препараты кальция в таблетках

Дополнительные медикаменты:

1. Препараты железа перорально

2. Растворы глюкозы вв

3. Раствор NaCl 0,9% вв

4. Гипсовые бинты

5. Металлоконструкции и аппараты ЧКО

Индикаторы эффективности лечения:

1. Устранение осевой деформации конечности.

2. Восстановление полного объема движений в суставах.

Госпитализация

Показания к госпитализации: плановое, выраженная осевая деформация костей верхних и нижних конечностей с нарушением функции конечности в виде хромоты, ограничения функции сустава, боли в близлежащих суставах.

Классификация МКБ 10 аутизм

Международная классификация болезней 10-го пересмотра – это своего рода перечень симптоматики заболевания, по которым в конечном итоге ставиться диагноз. Именно по этому списку можно определить, болен ли человек аутизмом, или его расстройство относиться к другим классификациям.

Читать еще:  Анатомия и строение

По МКБ 10 аутизм можно определить путем вычисления количества пунктов, которые соответствуют реальной картине болезни пациента. Если же процент симптомов мал, следует дальнейшая диагностика, с целью выявления заболевания иного рода.

Какие критерии диагностики РАС в DSM-IV и МКБ 10

Расстройство аутического спектра – это широкая группа заболеваний, которая обозначается как РАС, и активно проявляется у детей старше трех лет. При этом каждый синдром имеет свои отличительные особенности, интенсивность протекания и возрастные периоды появления.

Чтобы разграничить их было проще, клиницисты (врачи, работающие в больницах и параллельно ведущие исследовательскую деятельность) используют две классификации:

  1. DSM-IV (руководство по диагностике и статистике психических расстройств), опубликовало которую американское сообщество психиатров.
  2. МКБ 10, которую представила всемирная организация здравоохранения.

Сейчас они действуют по всему миру, и признаны главным руководством к диагностированию.

Отличаются они кодами расстройств, хотя принципиальной разницы в их представлении не имеется. Однако есть различия по отношению группы синдрома, и выведения его в самостоятельную единицу.

Первазивные расстройства развития (Pervasive Developmental Disorders)
DSM-IVМКБ-10
299.00Аутическое расстройство (Autistic Disorder)F84.0Детский аутизм (Childhood Autism)
299.80Расстройство Ретта (Rett’s Disorder)F84.2Синдром Ретта (Rett’s Syndrome)
299.10Дезинтегративное расстройство детского возраста (Childhood Disintegrative Disorder)F84.3Дезинтегративное расстройство детского возраста (Childhood Disintegrative Disorder
299.80Расстройство Аспергера (Asperger’s Disorder)F84.5Синдром Аспергера (Asperger’s Syndrome)
299.80Первазивное расстройство развития неуточнённое (Pervasive Developmental Disorder – not otherwise specified (PDD-NOS))

(включая атипичный аутизм (Atypical Autism))

F84.1Атипичный аутизм (Atypical Autism)
F84.8Другие первазивные расстройства развития (Other pervasive developmental disorders)
F84.9Первазивные расстройства развития неспецифицированные (Pervasive developmental disorders, unspecified)
F84.4Гиперактивное расстройство, сочетающееся с умственной отсталостью и стереотипными движениями (Overactive disorder associated with mental retardation and stereotyped movements)

Так, у аутизма код по МКБ 10 и DSM-Iv отличаются, и имеют разное видение относительно разграничения заболеваний по группам. На данный момент, более популярной классификацией в отечественной психиатрии является первая.Аутизм по мкб 10 у детей: виды расстройств и их проявления.

Группа расстройств F84 представляет собой отклонения в развитии психики, с нарушением нормального социального взаимодействия, коммуникабельности. Появляются стереотипные действия и интересы. Причем отклонения проявляются не в отдельных случаях, а во всей деятельности человека. Именно при необходимости установить точный диагноз в данной группе, используются специальные коды.

МКБ 10 детский аутизм идет под кодом F84.0. Для него характерно:

  • задержки в развитии у детей старше трех лет;
  • снижения патологического характера в способности устанавливать социальные контакты, а также стереотипное и монотонное поведение при этом.

Также, при аутизме по мкб 10 у детей могут наблюдаться и другие специфические проявления. Например, ребенка могут тревожить фобии. Нередко появляется нарушения сна и питания. Плюс, может появиться агрессия, с направленностью на себя (аутоагрессия) и легкая раздражительность без объективных причин.

Также ранний детский аутизм мкб 10 может проявляться нарушением регулировки тональности голоса, неспособностью участвовать в играх с ролями, полным отсутствием реагирования на эмоциональные проявления других людей. При этом полностью исключается наличие аутической психопатии.

Атипичный аутизм

мкб 10 под кодом F84.1, появляется у детей с сильной задержкой развития. Сюда же можно отнести и аутический психоз, исключающийся в первом варианте. Однако атипичный аутизм код по мкб 10, может предполагать относительно нормальное развитие в социальной сфере, отсутствие ограниченного или стереотипного поведения, которые обязательны, чтобы диагностировать мкб 10 детский аутизм по коду F84.0.

Детский аутизм код по мкб 10 F84.2, называется синдромом Ретта. Причем развиваться синдром может начать еще в 7-ми месячном возрасте. Как правило, пик его проявления наступает в 2 года. Чаще всего синдром появляется у девочек, и характеризуется полной или частичной потерей мануальных навыков речи и замедленным ростом головы.

Также отследить начало развития заболевания можно по отдышке, только частичном пережевывании пищи и стереотипным действиям с руками. Нередко, когда наблюдается аутизм классификации мкб 10 данного типа, могут появиться эпилептические припадки или атаксии и апраксии. Исходом расстройства может стать тяжелая форма психической инвалидности.

Также при расстройствах аутического спектра может наблюдаться гиперактивное расстройство под кодом F84.4 , сочетающееся с умственной отсталостью и стереотипными движениями. Он характерен для детей с низким интеллектом, гиперактивность и нарушением устойчивости внимания. Причем с возрастом, гиперактивность может смениться пониженной активностью.

Синдром Аспергера, находящийся под кодом F84.5, является достаточно частой темой в кинематографе, так как представляет собой относительно мягкую форму аутизма. Расстройство характеризуется сочетанием двигательных дисфункций с сохранностью интеллекта и речи.

Сюда включается аутическая психопатия и шизоидное расстройство в детском возрасте. Однако, при синдроме исключается шизофрения, нарушения привязанности в раннем возрасте и обсессивно-компульсивное расстройство.

F84.8 Другие общие расстройства развития представляют собой сочетание навязчивых состояний, астенического синдрома и замедленным умственным развитием. Проявляются они также в раннем возрасте, и могут сопровождаться тихой речью, слабой памятью, гиперактивным поведением и недостаточным уровнем концентрации внимания.

Общее расстройство развития неуточнённое по коду F84.9 схож по симптоматике с расстройствами под кодом F84.8. В основном ставиться в противоречивых случаях диагностики. При этом можно отслеживать повышенную вегетативную и общую возбудимость, гиперактивность и неустойчивость внимания.

При других дезинтегративных расстройствах детского возраста, которые после приводят к умственной отсталости, можно наблюдать за абсолютно нормальным развитием ребенка. Однако, с появлением первой симптоматики состояние постепенно ухудшается, причем иногда сопровождаясь полной потерей всех ранее приобретенных навыков. Также может появиться полное отсутствие интереса ко всему окружающему и нарушением социального взаимодействия. Плюс, характерны и стереотипные, монотонные двигательные действия.

Определить к какому типу расстройств относится симптоматика ребенка, может только высококвалифицированный специалист. Причем своевременная диагностика аутизма и назначение дальнейшего плана действий для улучшения состояния при аутизме, может помочь лучше адаптировать ребенка к социальной жизни и минимизировать риск слишком стремительного развития болезни.

Симптомы и лечение атеросклероза сосудов головного мозга (код по МКБ 10)

Как нарушение работы мозга, атеросклероз сосудов головного мозга имеет классификационный код по МКБ 10, находясь в числе хронических, сложно излечиваемых, провоцирующих инсульт заболеваний.

Суть его в отложении на стенках артерий, снабжающих кровью мозговые ткани, жировых скоплений в виде бляшек, которые впоследствии не только разрастаются, но и преобразуются в соединительную ткань. От этого просвет между стенками сосудов становится всё более узким, и страдает кровоснабжение головного мозга.

Церебральный атеросклероз возникает чаще у пожилых людей, его код по МКБ 10: 167.2, на его долю приходится около половины заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Причины

Диагностический возрастной интервал, когда у большинства пациентов был зафиксирован соответствующий МКБ 10 атеросклероз сосудов головного мозга, 40-50 лет.

Факторы, приводящие к возникновению болезни, во многом зависят от нездорового образа жизни человека:

  • Курение;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Переедание, неправильное пищевое поведение с преобладанием продуктов, содержащих много холестерина;
  • Ожирение;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Повышенная нервная возбудимость и стрессовые ситуации;
  • Повышенное артериальное давление;
  • Нарушения в гормональной сфере;
  • Сахарный диабет;
  • Наследственность.

Этапы развития болезни

В своём развитии церебральный атеросклероз, код по МКБ 10 167.2, проходит определённые стадийные этапы:

  1. На первой стадии развития заболевания отмечается патологический и асимметричный характер рефлексов. Слабая реакция зрачков на свет.
  2. На второй стадии отмечаются расстройства памяти, снижение умственных способностей и выносливости в работе. Возможны микроинсульты, вызывающие потерю сознания и частичный паралич.
  3. На третьей стадии ткани мозга захвачены поражением, полностью нарушены когнитивные функции. Лечение представляет большие сложности. Больной получает инвалидность.

По наблюдаемым проявлениям болезни её стадии могут быть обозначены так:

  • Начальный этап. Периодически возникающие симптомы, вызываемые переутомлением, проходящие после отдыха.
  • Прогрессирование болезни. Изменения в поведении, нарушения походки, усиление симптоматики.
  • Декомпенсация. Больной постепенно теряет память, не может обслужить себя. Возможны инсульты и параличи.
  • Возникновение таких состояний, как транзисторная ишемическая атака, внешне напоминающих инсульт, но проходящих.
  • Ишемический инсульт, возникающий на фоне полной закупоренности сосудов головного мозга.

Атеросклероз сосудов головного мозга по МКБ 10 разделяется также по месту возникновения непроходимости кровотока.

Кровоснабжение мозга происходит по артериям брахиоцефального ствола, левой подключичной артерии и сонной.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий, имеющий зарегистрированный код по МКБ 10, протекает особенно тяжело.

Артерии брахиоцефального ствола разветвляются на две ветви и снабжают кровью правую половину плечевого отдела и головной мозг.

По статистическим данным, в брахиоцефальных артериях чаще всего происходит накопление атеросклеротических бляшек. В точке бифуркации, или разветвления тока крови, создаётся вихревой момент, в некоторых случаях способствующий нарушению целостности оболочек артерий. Повреждённое место пытается самовосстановиться, там скапливаются тромбоциты, а затем появляется атеросклеротическая бляшка.

Разрастается она иногда вдоль сосуда, не изменяя гемодинамики, в этом случае атеросклероз называется нестенозирующий.

Если разрастание происходит поперёк сосуда, закрывая просвет и препятствуя кровотоку, речь идёт о стенозирующем атеросклерозе брахиоцефальных артерий.

Симптомы

  • Головокружение;
  • Головная боль, расстройства зрения с мельканием мушек перед глазами;
  • Шум в голове и ушах;
  • Покраснение кожи лица;
  • Нарушение координации движений, внезапная потеря сознания;
  • Тремор рук;
  • Сужение сосудов глазного дна;
  • Нарушения сна;
  • Повышение уровня холестерина в крови;
  • Нарушение речи и изменение поведения больного, ставшего тревожным, легко вспыльчивым и раздражительным.

Диагностика

От своевременности определения диагноза зависит прогноз развития атеросклероза сосудов головного мозга.

Для обследования используют:

  • Анализ крови с определением липидного профиля для оценки уровня холестерина;
  • КТ (компьютерная томография) сосудов;
  • УЗДГ (ультразвуковая допплерография) сосудов головы и шеи;
  • МРТ (магниторезонансная томография) головы;
  • УЗИ сердца;
  • Рентгенографическая ангиография сосудов.

После дифференцирования заболевания врач-невролог подбирает терапевтическую схему лечения.

Лечение

Лечение церебрального атеросклероза состоит из медикаментозной терапии и соблюдения здорового образа жизни.
В качестве лекарственных средств используются несколько групп препаратов.

Медикаментозная терапия

  • Препараты для снижения уровня холестерина – статины (Аторвастатин, Правастатин). Есть противопоказания для приёма этих препаратов – болезни почек. Недопустимо в период их приёма употреблять алкоголь и антибиотики.
  • Препараты для нормализации жирового обмена – фибраты (Фенофибрат, Гемфиброзил).
  • Препараты для устранения ишемического синдрома и улучшения микроциркуляции крови (Гепарин, Дипиридамол, Аспирин, Тиклопидин).
  • Никотиновая кислота для урегулирования обмена веществ. Препарат также имеет противопоказания, в связи с чем применять его можно только по назначению врача. Можно употреблять в пищу продукты, в которых содержится витамин РР (никотиновая кислота): арахис, кешью, фисташки, горох, печень, мясо птицы, говядина, лосось, скумбрия, тунец, щука.
  • Комплексы витаминов группы В, аскорбиновая кислота.
  • Препараты для нормализации артериального давления (также назначаются врачом, исходя из состояния больного).
  • Препараты, способствующие нормализации мозгового кровообращения (Танакан, Флунаризин).


Если тромбообразование зашло слишком далеко, показано оперативное вмешательство для удаления из сосуда закупоренного тромба.

Лечебная физкультура

Больному рекомендованы пешие прогулки на свежем воздухе для насыщения мозга кислородом, посильные физические упражнения, плавание, йога, аэробика.

В качестве специальных упражнений используют:

  • Дыхание животом;
  • Медленное сжимание кулаков, и такое же медленное поднимание рук;
  • Вращение в позе сидя голеностопными суставами;
  • Приседания;
  • Имитация ходьбы, оставаясь в положении сидя;
  • Массаж с поглаживанием и растиранием области шеи и головы;
  • Вращения руками по кругу.

Профилактика атеросклероза сосудов головного мозга

Чтобы продлить здоровую и активную фазу жизни, следует учитывать факторы, приводящие к атеросклерозу, и стараться избегать их:

  • Необходимо ввести в свой рацион должное количество овощей и фруктов, уменьшить присутствие животных жиров, выпечки, сладостей, соли и консервации.
  • Исключить курение и алкоголь.
  • Уделять время занятиям физкультурой и прогулкам на свежем воздухе.
  • Избегать стрессов.

Экстрагенитальная патология в акушерстве: Хронические миелопролиферативные заболевания и беременность

Под редакцией Соколовой М.Ю.

Код МКБ-10: эссенциальная тромбоцитемия D 47.3, истинная полицитемия D 45, идиопатический миелофиброз D 47.1

Краткие эпидемиологические данные
Хронические миелопролиферативные заболевания (ХМПЗ) составляют группу Ph-негативных клонально обусловленных хронических лейкозов миелоидного происхождения, сопровождающихся трансформацией полипотентной стволовой кроветворной клетки и характеризующихся пролиферацией одного или нескольких ростков миелопоэза. (2,3) Эти заболевания обычно встречаются во второй половине жизни, средний возраст пациентов -50-60 лет. Эссенциальной тромбоцитемией (ЭТ) несколько чаще болеют женщины, истинная полицитемия (ИП) более характерна для мужского пола. В последнее время имеется тенденция к увеличению частоты ХМПЗ у женщин детородного возраста. В репродуктивном периоде ЭТ встречается чаще, чем остальные ХМПЗ (1).

Классификация
В соответствии с последней классификацией ВОЗ (2001), среди ХМПЗ выделяют 3 нозологические формы: эссенциальную тромбоцитемию, истинную полицитемию и идиопатический миелофиброз (ИМ).

Различают следующие стадии ИП:

Стадия 1 — малосимптомная, продолжительностью до 5 лет и более
Стадия 2А — эритремическая развернутая стадия, без миелоидной метаплазии селезенки, 10-20 лет
Стадия 2В — эритремическая с миелоидной метаплазией селезенки
Стадия 3 — постэритремическая миелоидная метаплазия с миелофиброзом и без него (1)

В развитии ИМ выделяют следующие стадии:

1 .пролиферативная (ранняя/префибротическая)
2. продвинутая (фибротическая/фибротически-склеротическая)
3. трансформация в острый лейкоз (2)

Диагностика

Жалобы и объективные данные Особенностью ХМПЗ является наличие внутригруппового сходства клиникоморфологических изменений на разных стадиях.

Среди общих симптомов ХМПЗ отмечаются так называемые ослабляющие конституциональные симптомы: субфебрилитет, потеря массы тела, повышенная потливость, а также кожный зуд различной степени выраженности, усиливающийся после водных процедур. Сосудистые осложнения, характеризующиеся многочисленными клиническими проявлениями, являются основной причиной, угрожающей здоровью и жизни пациентов с ХМПЗ. Среди микроциркуляторных сосудистых расстройств преобладают нарушения на уровне головного мозга: мучительные мигрени, головокружения, тошнота и рвота, транзиторные ишемические атаки, инсульты головного мозга, психические расстройства, преходящие нарушения зрения и слуха. Кроме того, микрососудистые осложнения проявляются стенокардией, эритромелалгией, характеризующейся приступами острых жгучих болей в пальцах верхних и нижних конечностей с багровым покраснением кожи и отеком. Тромбозы венозных и артериальных сосудов составляют вторую группу сосудистых расстройств при ХМПЗ и нередко являются причиной летальных исходов (тромбоз глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, инсульты головного мозга, инфаркты миокарда и других органов, тромбозы печеночных и нижней полой вены с развитием синдрома Бадда-Киари). Геморрагические осложнения, спонтанные или спровоцированные даже малыми оперативными вмешательствами, варьируют от незначительных (носовые, десневые кровотечения, экхимозы) до непосредственно угрожающих жизни кровотечений (желудочно-кишечные и другие полостные кровотечения). Спленомегалия, являющаяся характерным симптомом всех ХМПЗ, развивается на разных стадиях заболеваний. Причинами увеличения селезенки являются как депонирование избыточного количества клеток крови при ЭТ, 2А стадии ИП, так и развитие экстрамедуллярного гемопоэза при 2В стадии ИП и ИМ. Нередко спленомегалии сопутствует увеличение печени, хотя встречается и изолированная гепатомегалия. Нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия и урикозурия) также является общим признаком всех ХМПЗ. Клинически проявляется почечной коликой, мочекаменной болезнью, подагрой, подагрической полиартралгией и их сочетанием. (1,3)

Стадия гематологических исходов, являющаяся проявлением естественной эволюции ХМПЗ, характеризуется развитием миелофиброза разной степени выраженности или трансформацией в острый лейкоз. Кроме того, возможна взаимная трансформация ХМПЗ, поэтому в настоящее время не является ошибкой смена диагнозов ИП, ЭТ или ИМ. (2)

Неблагоприятные исходы беременности при сочетании с ХМПЗ до появления новых препаратов и разработки современных методов лечения наблюдались в 50-60%. Наиболее частыми осложнениями беременности являются самопроизвольные выкидыши на различных сроках, задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), внутриутробная гибель плода, преждевременные роды, отслойка плаценты, преэклампсия. (5, 6)

Эссенциальная тромбоцитемия у 1/3 больных протекает бессимптомно и обнаруживается только при рутинном исследовании анализа периферической крови. Увеличение селезенки, обычно незначительное, наблюдается в 50-56% случаев, а у 20-50% пациентов наблюдается и гепатомегалия. Первыми проявлениями заболевания у 20-35% пациентов являются кровотечения, а у 25-80% (по различным источникам) — тромбозы. (1)

В начальных стадиях ИП основные проявления заболевания связаны с плеторическим синдромом (гиперпродукция эритроцитов), проявляющимся эритроцианотической окраской кожи лица и видимых слизистых оболочек, особенно мягкого неба, резко контрастирующей с обычной окраской твердого неба (симптом Купермана), чувством жара, повышением температуры конечностей. В то же время некоторые пациенты адаптированы к плеторе и могут не предъявлять никаких жалоб. Примерно у 25% больных в дебюте заболевания развиваются венозные тромбозы, инфаркт миокарда или церебральные нарушения, а в 30-40% случаев отмечены проявления геморрагического синдрома. Кожный зуд наблюдается у каждого второго пациента. Выявляется сплено- и гепатомегалия, а также различные проявления тромбогеморрагического синдрома. В фазе гематологических исходов постэритремический миелофиброз развивается у 10-20% больных, трансформация в острый лейкоз встречается в 20-40% случаев. (1,3)

Увеличение селезенки является основным клиническим симптомом при ИМ и встречается у 97-100% пациентов. ИМ долгое время протекает бессимптомно, и спленомегалия выявляется случайно. Наиболее частой причиной обращения к врачу у пациентов с ИМ является слабость, причиной которой является анемия у половины пациентов, в том числе тяжелой степени у 25%. При значительной спленомегалии пациенты часто жалуются на тяжесть в области живота, ощущение сдавления желудка и кишечника, периодические острые боли, вызываемые инфарктом селезенки и периспленитом, Гепатомегалия встречается более, чем у половины больных на момент диагностики. Эволюция ИМ приводит к развитию острого лейкоза у 5-20% больных. (2)

Лабораторно-инструментальное исследование При цитогенетическом исследовании костного мозга при всех ХМПЗ отсутствует филадельфийская хромосома.

ЭТ может быть заподозрена при стойком увеличении количества тромбоцитов более 600×10 9 /л. В костном мозге обнаруживается пролиферация большого количества гиперплазированных многодольчатых мегакариоцитов. Костный мозг обычно нормо- или гиперклеточный. Изменений со стороны эритроидного и гранулоцитарного ростков кроветворения не отмечается.

Наличие ИП следует предположить при повышении уровня гемоглобина более 165 г/л у женщин. Как правило, содержание лейкоцитов и тромбоцитов также увеличено и составляет 10-12х10 9 /л и более 400х10 9 /л соответственно. Как правило, отмечается повышение щелочной фосфатазы в нейтрофилах в 80% случаев и витамина В12 в сыворотке. При исследовании костного мозга определяется типичная картина его гиперклеточности с пролиферацией трех ростков кроветворения и нередко гиперплазией мегакариоцитов.

При ИМ в периферической крови обнаруживаются пойкилоцитоз эритроцитов, дакроциты, нормобласты. В префибротической стадии заболевания анемия умеренная или отсутствует, в то время как для поздних стадий заболевания характерна выраженная анемия. При гистологическом исследовании выявляется коллагеновый фиброз, а в поздних стадиях — остеомиелосклероз, приводящие к уменьшению клеточности костного мозга и приводящие к его недостаточности. (2)

Дифференциальная диагностика В каждом случае необходимо исключить вторичный характер развития тромбо-, эритро- и лейкоцитоза, вызываемое повышением цитокинов в ответ на инфекцию, воспаление, травму тканей и др.

В связи со схожестью клинико-морфологических особенностей необходима как внутригрупповая дифференциация, так и с Ph-положительным лейкозом (хроническим миелолейкозом) на основании клинико-лабораторных данных. (2)

Лечение

Медикаментозная терапия В терапии больных с ХМПЗ отмечается сходная терапевтическая тактика, направленная на профилактику сосудистых осложнений и борьбу с тромбоцитозом. Данных о тактике лечения ХМПЗ во время беременности крайне мало, поэтому, до сих пор не разработаны единые терапевтические подходы к ведению беременности, родоразрешению и послеродовому периоду. В настоящее время применение не проникающих через плаценту и не обладающих тератогенным действием препаратов позволили значительно улучшить качество жизни, прогноз и исход данных заболеваний, а также способствуют сохранению беременности у пациенток.

Программа лечения ХМПЗ во время беременности:

1) всем беременным с тромбоцитозом назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 75 — 100мг;
2) при уровне тромбоцитов более 600×10 9 /л — рекомбинантный интерферон-α (ИФ-α) вводят в дозе 3 млн ME в день (или через день), позволяющей поддерживать число тромбоцитов на уровне 200 — 300×10 9 л;
3) при тромбоцитозе более 400×10 9 л, введение ИФ-α продолжают, если это лечение проводилось еще до беременности и/или существует высокий тромбогенный риск.
4) антикоагулянты прямого действия (низкомолекулярный гепарин) по показаниям при отклонениях в плазменном звене гемостаза. (4)

Для профилактики тромбоэмболических осложнений рекомендовано использование медицинских компрессионных чулок. Чтобы снизить риск развития кровотечения необходимо отменить прием аспирина за 2 недели до родоразрешения. Региональная анестезия не должна использоваться ранее 12 часов от последней профилактической дозы НМГ, в случае применения лечебной дозы НМГ — не ранее, чем через 24 часа. Начинать прием НМГ можно спустя 4 часа после удаления эпидурального катетера. При плановом кесаревом сечении прием профилактической дозы НМГ необходимо прекратить за один день до родоразрешения и возобновить через 3 часа после окончания операции (или через 4 часа после удаления эпидурального катетера). (6)

В послеродовом периоде, опасном по развитию тромбоэмболических осложнений, необходимо продолжение лечения в течение 6 недель. В связи с тем, что рекомбинантный ИФ-α экскретируется с молоком, грудное вскармливание во время лечения противопоказано. (6)

Показания к госпитализации: при возникновении тромбогеморрагических осложнений.

1. Клиническая онкогематология ред. Волковой М.А. М., «Медицина» — 2001-с.263-300.
2. Рукавицын О.А., Поп В.П.// Хронические лейкозы. М., «Бином. Лаборатория знаний» — 2004 — с.44-81.
3. Руководство по гематологии ред. Воробьева А. И. М., «Ньюдиамед» — 2003 -Т.2 — с.16-29.
4. Цветаева Н.В., Хорошко Н.Д., Соколова М.А. и др. Хронические миелопролиферативные заболевания и беременность. // Терапевтический архив. -2006.
5. Barbui Т., Barosi G., Grossi A. et al. Practice guidelines for the therapy of essential thrombocythaemia. A statement from the Italian Society of Hematology, the Italian Society of Experimental Hematology and the Italian Group for Bone Marrow Transplantation. //Haematologica. — 2004 — Feb.,89(2). — p.215-232.
6. Harrison C. Pregnancy and its management in the Philadelphia negative myeloproliferative diseases. // British Journal of Haematology. — 2005 — vol. 129(3) -p.293-306.

Код полинейропатии нижних конечностей по МКБ 10

Полинейропатия – заболевание, при котором поражается множество периферических нервов. Неврологи Юсуповской больницы определяют причину развития патологического процесса, локализацию и степень тяжести поражения нервных волокон с помощью современных диагностических методов. Профессора, врачи высшей категории индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Комплексная терапия полинейропатий проводится эффективными препаратами, зарегистрированными в РФ. Они обладают минимальным спектром побочных эффектов.

В международном классификаторе болезней (МКБ) зарегистрированы следующие виды нейропатий в зависимости от причины и течения заболевания:

  • воспалительная полинейропатия (код по МКБ 10 – G61) – это аутоиммунный процесс, который связан с постоянной воспалительной реакцией на различные раздражители преимущественно неинфекционной природы (включает в себя сывороточную нейропатию, синдром Гийена-Барре, заболевание неуточнённой природы);
  • ишемическая полинейропатия нижних конечностей (код по МКБ также G61) диагностируется у пациентов с нарушением кровоснабжения нервных волокон;
  • лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0) –заболевание развивается после длительного приёма некоторых препаратов или на фоне неправильно подобранных доз лекарственных средств;
  • алкогольная полинейропатия (код по МКБ G.62.1) – патологический процесс провоцирует хроническая алкогольная интоксикация;
  • токсическая полинейропатия (код по МКБ10 – G62.2) формируется под воздействием других токсических веществ, является профессиональным заболеванием работников химической промышленности или контактирующими с токсинами в лаборатории.

Полинейропатия, развивающаяся после распространения инфекции и паразитов, имеет код G0. Болезнь при росте доброкачественных и злокачественных новообразованиях зашифрована в МКБ 10 кодом G63.1. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей имеет код по МКБ 10 G63.2. Осложнениям эндокринных заболеваний нарушений обмена веществ в МКБ-10 присвоен код G63.3. Дисметаболическая полинейропатия (код по МКБ 10 – G63.3) отнесена к полиневропатиям при других эндокринных болезнях и нарушениях обмена веществ.

Формы нейропатии в зависимости от преобладания симптомов

Классификация полинейропатии по МКБ 10 официально признана, но она не учитывает индивидуальных особенностей течения заболевания и не определяет тактику лечения. В зависимости от преобладания клинических проявлений заболеваний различают следующие формы полинейропатий:

  • сенсорную – преобладают признаки вовлечения в процесс чувствительных нервов (онемение, жжение, боль);
  • моторную – превалируют признаки поражения двигательных волокон (мышечная слабость, уменьшение объёма мышц);
  • сенсомоторную – одновременно присутствуют симптомы поражения двигательных и чувствительных волокон;
  • вегетативную – отмечаются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов: сухость кожи, учащённое сердцебиение, склонность к запорам;
  • смешанную – неврологи определяют признаки поражения всех видов нервов.

При первичном поражении аксона или тела нейрона развивается аксональная или нейрональная полинейропатия. Если вначале поражаются шванновские клетки, возникает демиелинизирующая полинейропатия. В случае поражения соединительнотканных оболочек нервов говорят об инфильтративной полинейропатии, а при нарушении кровоснабжения нервов диагностируют ишемическую полинейропатию.

Полинейропатии имеют различные клинические проявления. Факторы, которые вызывают вызывающие полинейропатию, чаще всего сначала раздражают нервные волокна, вызывая симптомы раздражения, а затем приводят к нарушению функции этих нервов, вызывая «симптомы выпадения».

Полинейропатии при соматических заболеваниях

Диабетическая полинейропатия (код в МКБ10 G63.2.) относится к наиболее распространенным и изученным формам соматических полинейропатий. Одним из проявлений заболевания является вегетативная дисфункция, которая имеет следующие признаки:

  • ортостатическая артериальная гипотония (снижение артериального давления при смене положения тела с горизонтального в вертикальное);
  • физиологические колебания частоты сердечных сокращений;
  • нарушения моторики желудка и кишечника;
  • дисфункция мочевого пузыря;
  • изменения транспорта натрия в почках, диабетический отёк, аритмии;
  • эректильная дисфункция;
  • кожные изменения, нарушение потоотделения.

При алкогольной полинейропатии отмечаются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Одним из ранних характерных симптомов заболевания являются боли, которые усиливаются при надавливании на нервные стволы и сдавлении мышц. Позже развиваются слабость и параличи всех конечностей, которые больше выражены в ногах, с преимущественным поражением разгибателей стопы. Быстро развивается атрофия паретичных мышц, усилены периостальные и сухожильные рефлексы.

На поздних этапах развития патологического процесса снижается тонус мышц и мышечно-суставное чувство, развиваются следующие симптомы:

  • расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток и носков»;
  • атаксия (неустойчивость) в сочетании с вазомоторными, трофическими, секреторными расстройствами;
  • гипергидрозы (повышенная влажность кожных покровов);
  • отёки и бледность дистальных отделов конечностей, снижение местной температуры.

Наследственная и идиопатическая полинейропатия (код (G60)

Наследственная полинейропатия – аутосомно-доминантное заболевание с системным поражением нервной системы и разнообразной симптоматикой. В начале заболевания у пациентов появляются фасцикуляции (видимые глазом сокращения одной или нескольких мышц), спазмы в мышцах голеней. Далее развиваются атрофии и слабость в мышцах стоп и голеней, формируется «полая» стопа, перонеальная мышечная атрофия, ноги напоминают конечности аиста».

Позднее развиваются и нарастают двигательные расстройства в верхних конечностях, возникают затруднения в выполнении мелких и рутинных движений. Выпадают ахилловы рефлексы. Сохранность остальных групп рефлексов различна. Снижается вибрационная, тактильная, болевая и мышечно-суставная чувствительность. У части пациентов неврологи определяют утолщение отдельных периферических нервов.

Различают следующие виды наследственных невропатий:

  • сенсорная радикулопатия с расстройствами функций периферических нервов и спинальных ганглиев;
  • атактическая хроническая полинейропатия – болезнь Рефсума.
  • болезнь Бассена–Корнцвейга – наследственная акантоцитозная полиневропатия, обусловленная генетическим дефектом обмена липопротеидов;
  • синдром Гийена–Барре – объединяет группу острых аутоиммунных полирадикулоневропатий;
  • синдром Лермитта, или сывороточная полиневропатия – развивается как осложнение на введение сыворотки.

Невропатологи диагностируют и другие воспалительные полинейропатии, развивающиеся от укусов насекомыми, после введение сыворотки против бешенства, при ревматизме, при системной красной волчанке, узелковом периартериите, а также нейроаллергические и коллагенозные.

Лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0)

Медикаментозная полиневропатия возникает вследствие нарушения обменных процессов в миелине и питающих сосудах в результате приёма различных лекарственных средств: антибактериальных препаратов (тетрациклина, стрептомицина, канамицина, виомицина, дигидрострептолизина, пенициллина), хлорамфеникола, изониазида, гидралазина. Антибактериальные полинейропатии с явлениями сенсорной невропатии, ночными болями в конечностях и парестезиями, вегетативно-трофическими дисфункциями выявляют не только у больных, но и у работников фабрик, которые производят указанные медикаменты.

На начальном этапе развития изониазидной полинейропатии пациентов беспокоит онемение пальцев конечностей, затем появляется жжение и чувство стягивания в мышцах. В запущенных случаях заболевания к чувствительным расстройствам присоединяется атаксия. Полинейропатии выявляют при приёме контрацептивов, противодиабетических и сульфамидных средств, фенитоина, препаратов цитотоксической группы, фурадонинового ряда.

Токсическая полинейропатия (код в МКБ-10 G62.2)

Острые, подострые и хронические интоксикации вызывают токсическую полинейропатию. Они развиваются при контакте со следующими токсическими веществами:

  • свинцом;
  • мышьяковистыми веществами;
  • окисью углерода;
  • марганцем;
  • сероуглеродом;
  • триортокрезилфосфатом;
  • сероуглеродом;
  • хлорофосом.

Симптомы полинейропатии развиваются при отравлении соединениями таллия, золота, ртути, растворителями.

Диагностика полиневропатий

Неврологи устанавливают диагноз полинейропатии на основании:

  • анализа жалоб и давности появления симптомов;
  • уточнения возможных причинных факторов;
  • установления наличия заболеваний внутренних органов;
  • установления наличия подобной симптоматики у ближайших родственников;
  • выявления при неврологическом осмотре признаков неврологической патологии.

Обязательным компонентом диагностической программы является осмотр нижних конечностей с целью выявления вегетативной недостаточности:

  • истончения кожи голеней;
  • сухости;
  • гиперкератоза;
  • остеоартропатий;
  • трофических язв.

В ходе неврологического осмотра при неясном характере полинейропатии врачи проводят пальпацию доступных нервных стволов.

Для уточнения причины заболевания и изменений в организме пациента в Юсуповской больнице определяют уровни глюкозы, гликированного гемоглобина, продуктов обмена белка (мочевины, креатинина), проводят печеночные пробы, ревмопробы, токсикологический скрининг. Оценить скорость проведения импульса по нервным волокнам и определить признаки повреждения нервов позволяет электронейромиография. В некоторых случаях выполняют биопсию нервов для исследования под микроскопом.

При наличии показаний применяют инструментальные методы исследования соматического статуса: рентгенографию, ультразвуковое исследование. Выявить нарушение вегетативной функции позволяет кардиоинтервалография. Исследование спинномозговой жидкости проводят при подозрении на демиелинизирующую полиневропатию, а при поиске инфекционных агентов или онкологического процесса.

Вибрационную чувствительность исследуют при помощи биотензиометра или градуированного камертона с частотой 128 Гц. Исследование тактильной чувствительности выполняют с помощью волосковых монофиламентов весом 10 г. Определение порога болевой и температурной чувствительности проводят с помощью укола иглой и термического наконечника Тип-терма в области кожи тыльной поверхности большого пальца стопы, тыла стопы, медиальной поверхности лодыжки и голени.

Основные принципы терапии нейропатии нижних конечностей

При остро возникшей полинейропатии пациентов госпитализируют в клинику неврологии, где созданы необходимые условия для их лечения. При подострых и хронических формах проводят длительное амбулаторное лечение. Назначают препараты для лечения основного заболевания, устраняют причинный фактор при интоксикациях и лекарственных полинейропатиях. В случае демиелинизации и аксонопатии отдают предпочтение витаминотерапии, антиоксидантам и вазоактивным препаратам.

Специалисты киники реабилитации проводят аппаратную и неаппаратную физиотерапию с помощью современных методик. Пациентам рекомендуют исключить влияние экстремальных температур, большие физические нагрузки, контакт с химическими и промышленными ядами. Получить консультацию невролога при наличии признаков полинейропатии нижних конечностей можно, записавшись на приём по телефону Юсуповской больницы.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector