0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Виды и формы патологии

Типовые формы патологии клеток: виды, основные причины, механизмы развития, проявления, последствия.

Дистрофии.

Клеточные дистрофии — нарушения обмена веществ, сопровождающиеся рас­стройством функций клеток, пластических процессов в них, а также структур­ными изменениями, ведущими к нарушению жизнедеятельности клеток.

Механизмы дистрофий разнообразны. К числу ведущих относятся следующие:

  • синтез аномальных, в норме не встречающихся в клетке, веществ (напри­мер, белково-полисахаридного комплекса — амилоида);
  • избыточное превращение одних соединений в другие (например, жиров и углеводов в белки, углеводов в жиры);
  • декомпозиция (фанероз): распад субклеточных структур и/или веществ (на­пример, белково-липидных комплексов мембран);
  • инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорга­ническими соединениями (например, ЛПНП и Са 2+ клеток интимы арте­рий при атеросклерозе).

Виды клеточных дистрофий.

Основным критерием классификации клеточных дистрофий является преиму­щественное нарушение метаболизма отдельных классов веществ. Согласно этому, различают диспротеинозы (белковые дистрофии), липидозы (жировые дистро­фии), диспигментозы (пигментные дистрофии), углеводные и минеральные дистрофии. Отдельную группу составляют тезаурисмозы (болезни накопления).

ДИСПРОТЕИНОЗЫ

Для белковых дистрофий характерно изменение физико-химических свойств клеточных белков и как следствие — нарушение их ферментативной и струк­турной функций. Различают зернистую, гиалиново-капельную и гидропичес-кую дистрофии. Эти разновидности диспротеинозов — последовательные эта­пы нарушений обмена белков, приводящие к некрозу клеток.

Чаще диспротеинозы являются приобретёнными (вторичными). Реже встреча­ются первичные (наследуемые и врождённые) их варианты. Обычно эти после­дние — результат ферментопатий и обусловлены нарушениями обмена амино­кислот, например цистеина (цистиноз), фенилпировиноградной кислоты (фе-нилкетонурия), тирозина (тирозиноз) и некоторых других.

ЛИПИДОЗЫ

К липидам относят различные по химическому составу гидрофобные вещества.

Для липидозов (жировых дистрофий) характерно увеличение содержания внут­риклеточных липидов, появление липидов в клетках, где они в норме отсут­ствуют, а также образование липидов аномального химического состава.

Различают липидозы первичные (наблюдаются, как правило, при ферментопа-тиях: ганглиозиддипидоз, цереброзидлипидоз, сфингомиелинлипидоз и др.) и вторичные (вызванные различными патогенными факторами: этанолом, со­единениями фосфора, четырёххлористым углеродом, некоторыми ЛС — цито-статиками, антибиотиками, барбитуратами и др.). Вторичные липидозы, по­добно диспротеинозам, наиболее часто выявляются в клетках миокарда, пече­ни, почек, мозга и носят соответствующие названия (жировая дистрофия сердца, печени, почек, мозга).

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Углеводные дистрофии характеризуются нарушениями обмена полисахаридов (гликогена, мукополисахаридов) и гликопротеинов (муцина, мукоидов).

ДИСПИГМЕНТОЗЫ

Клеточные пигменты — хромопротеиды — соединения, состоящие из белка и хромофора.

Виды пигментов: гемоглобиногенные, или железозависимые; протеиногенные, или тирозиногенные; липидогенные, или липопротеиногенные.

Виды диспигментозов. Пигментные дистрофии (диспигментозы) классифицируют в зависимости от их происхождения, механизма развития, структуры пигмента, проявлений и распространённости.

МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

Из минеральных дистрофий наибольшее значение имеют нарушения обмена кальция, калия, железа, цинка, меди в виде отложения солей этих химических элементов.

ТЕЗАУРИСМОЗЫ

Тезаурисмозы (болезни накопления) — накопление избытка различных веществ в клетках, что сопровождается нарушением их структуры и функции, а также интенсивности и характера метаболических и пластических клеточных процес­сов. Практически все тезаурисмозы — результат наследственных ферментопатий, передающихся, как правило, по аутосомно-рецессивному типу. В отдельные группы принято выделять болезни накопления лизосомные и пероксисомные. В зависимости от типа накапливающихся веществ тезаурисмозы подраз­деляют на липидные (липидозы), гликогеновые (гликогенозы), аминокислот­ные, нуклеопротеиновые, мукополисахаридные (мукополисахаридозы), муколипидные (муколипидозы). Наиболее распространёнными разновидностями тезаурисмозов являются липидные и гликогеновые.

Дисплазии. ДИСПЛАЗИИ — нарушения дифференцировки клеток, сопровождающиеся стойкими изменениями их структуры, метаболизма и функции, ведущими к нарушению их жизнедеятельности

Дифференцировка клеток определяется генетической программой, но реализа­ция этой программы в существенней мере зависит от сложных взаимодействий ядра и цитоплазмы, микроокружения клетки, влияния на клетку БАВ и многих других факторов. Именно поэтому даже при одном и том же отклонении в геноме различных клеток проявления дисплазии могут носить «разноликий» характер. Среди дисплазии выделяют метаплазии, характеризующиеся замеще­нием в конкретном органе характерных для него клеток клетками другого типа.

Существенно, что клеточные дисплазии лежат в основе опухолевого роста и в клинической практике рассматриваются как предраковые состояния.

Как правило, при дисплазиях клетки увеличены в размерах, имеют неправиль­ную, причудливую форму («клетки-монстры»), соотношение различных орга-нелл в них диспропорционально. Нередко в таких клетках обнаруживаются

Основные клинические формы патологии

Гиперпродукция СТГ до окончания роста вызывает развитие гигантизма, после его окончания – акромегалию.

Клинические проявления акромегалии можно разделить на две следующие группы.

1. Проявления эффектов избытка гормона роста:

а) прямое влияние на рост акральных частей тела, внутренних органов (висцеромегалия), гипертрофия подкожной ткани;

б) непрямые эффекты, обусловленные снижением толерантности к глюкозе и развитием вторичного сахарного диабета: полиурия, полидипсия, полифагия.

2. Симптомы, обусловленные ростом опухоли гипофиза: повышение внутричерепного давления, головные боли, нарушения полей зрения (двусторонняя гемианопсия).

Недостаточность секреции СТГ у детей проявляется развитием гипофизарного нанизма – карликовости (греч.нанос – карлик), которая характеризуется резким нарушением роста и физического развития.

Известны различные по этиологии и патогенезу формы нанизма.

1. Церебральный нанизм возникает вследствие внутриутробных или постнатальных повреждений ЦНС, имеющих характер явных органических изменений.

2. Гипофизарный (гипоталамо-гипофизарный) генетический нанизм наследуется по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типу и характеризуется низким уровнем СТГ или его низкой биологической активностью.

3. Генетический нанизм с нечувствительностью тканей к СТГ. Преобладающим нарушением при этой форме является либо дефект ИФР-1 и ИФР-2 (нанизм Ларона), либо дефект рецепторов к ИФР. При этих формах нанизма терапия СТГ неэффективна.

Как показали исследования последнего времени, патология секреции СТГ часто сочетается с нарушением выделения других тропных гормонов, причем первичными являются гипоталамические расстройства.

Основные метаболические нарушения при недостаточной секреции СТГ

1. Недостаточность СТГ → снижение синтеза белков → потеря эластичности соединительной ткани → дряблость кожи → старообразный вид;

2. Недостаточность СТГ → недостаточность гонадотропных гормонов → снижение синтеза половых гормонов → половое недоразвитие;

3. Недостаточность СТГ → снижение катаболизма жиров → ожирение;

4. Недостаточность СТГ → снижение поглощения глюкозы тканями → гипергликемия.

Вариант14

13. Нарушение центральных механизмов регуляции. Это первич­ные изменения в ЦНС или в гипоталамусе и гипофизе.

Изменения в ЦНС могут реализовываться в патологию железы внутренней секреции через гипофиз (трансгипофизарно) и парагипофизарно. Например, психоэмоциоанальная травма может посредством нервных влияний на щитовидную железу вызвать гипертиреоз, а в поджелудочной железе – дистрофию и некроз островкового аппарата и развитие сахарного диабета.

Трансгипофизарно нервные влияния реализуются путем изменения выработки рилизинг-фактора и затем тропных гормонов. А в некоторых случаях возбуждения в нервной системе непосредственно ведет к усилению выработки гормона – например, вазопрессина.

Изменение центральной эндокринной регуляции может быть связано с первичным изменением выработки рилизинг-факторов или тропных гормонов, в результате которого возникают вторичные нарушения функции эндокринной железы (вторичные эндокринопатии). В отличие от этой формы патологии эндокринопатии, вызванные прямым повреждением ткани железы, получили название первичных.

14. «Железистые» причины. Данная группа причин включает факторы, прямо повреждающие ткань железы: опухоли, травмы, воспалительные процессы, расстройства кровообращения, гипоксии, инфекции (в том числе вирусные), интоксикации, склерозирование железы, удаление железы, длительная бездеятельность, истощение, а также наследственные дефекты синтеза гормонов.

15. Периферические (внежелезистые) причины:

Ø нарушение инактивации гормонов в тканях и печени;

Ø нарушение связывания гормонов с белками;

Ø образование антител к гормону;

Ø нарушение соединения гормона со своими рецепторами в клетках-мишенях;

Ø существование антигормонов и их действие на рецепторы по механизму конкурентного связывания.

Антигормоны – вещества, в том числе гормоны, имеющие сродство к рецепторам данного гормона и взаимодействуют с ними. Занимая рецепторы, они блокируют эффект данного гормона. Примером антигормонов могут служить андрогены и эстрогены.

16. Нарушения в системе обратной связи. Процесс саморегуляции функции желез по механизму обратной связи всегда нарушается при любой форме патологии эндокринной системы. Классическим примером может служить атрофия коры надпочечников при длительном лечении кортикостероидами. Важную роль этот механизм играет также в патогенезе адреногенитального и других синдромов.

В 2) Неврозы.

Классический пример функциональных нарушений.

Неврозы – это психогенные, нервно-психические расстройства, возникшие в результате нарушения взаимодействия человека с внешней средой, когда требования внешней среды превосходят возможности человека и проявляются в определённых клинических симптомах, но без психотических расстройств (без симптомов).

Неврозы – болезнь личности, возникшая в результате конфликта человека с внешней средой.

2) Чрезмерное нервно-психическое перенапряжение:

а) социальные неблагополучия,

б) личностные неблагополучия (производственная деятельность),

в) интимные неблагополучия (несчастная любовь),

г) экстремальные состояния (войны, землетрясения).

Существует 3 концепции происхождения неврозов, прослеживается связь между конкретными обстоятельствами и результатом чрезмерного напряжения.

III. Биологическая (Петр Кузьмич Анохин).

— причиной психо-эмоционального напряжения человека является рассогласование между планируемым достижением и реальным результатом. Чем более важной является цель, мотив действия, тем большее напряжение вызывает это рассогласование.

II. Информационная (Павел Васильевич Симонов).

— основной причиной чрезмерного напряжения является дефицит необходимой информации, особенно на фоне избыточной, лишней информации.

Формула степени нервно-психического напряжения:

н – необходимые: информация, время, энергия;

с – существующие: информация, время, энергия.

Чем важнее конечная цель и чем больше разница между реальными и необходимыми условиями, тем больше степень нервного перенапряжения.

Степени нервно-психического напряжения:

9) Мобилизация внимания, активности человека повышение РС.

10) Возрастание напряжения до появления эмоционального сопровождения (возникают активные стенические отрицательные эмоции – гнев, ярость, агрессия).

11) Развитие астенических негативных эмоций (страх, депрессия, тоска).

Эти 3 степени нервно-психического напряжения обратимы и при устранении психотравмирующей ситуации все приходит к норме.

12) Возникновение невроза, что уже требует специального лечения.

Ш. Теория дефицита адаптационной энергии – волевой энергии = дефицита социального общения в ходе формирования человека.

Предрасположены к неврозам – дети, растущие в условиях изоляции от сверстников.

В. 3) Гипотиреоз

Гипотиреоз в зависимости от вызвавших его причин разделяют напервичный и вторичный. Первичный гипотиреоз возникает при поражении самой щитовидной железы. Вторичный же развивается при патологии гипоталамо-гипофизарной системы.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ, развивающиеся при повреждении клеток

Повреждение клеток характеризуется развитием разнообразных изменений не только в поражённых клетках, но и в других гистологических элементах, составляющих ткани, органы и их системы.

К типовым формам патологии клеток относят дистрофии, дисплазии, некроз, патологические формы апоптоза, нарушения отдельных субклеточных структур и компонентов.

Читать еще:  Как выглядят проявления ревматоидного артрита на фото

Дистрофии

Клеточные дистрофии – нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функций клеток, пластических процессов в них, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению жизнедеятельности клеток.

Механизмы дистрофий разнообразны. К числу ведущих относят: – синтез аномальных, в норме не встречающихся в клетке, веществ (например, белково‑полисахаридного комплекса – амилоида); – избыточное превращение одних соединений в другие (например, жиров и углеводов в белки, углеводов в жиры); – декомпозицию (фанероз): распад субклеточных структур и/или веществ (например, белково‑липидных комплексов мембран); – инфильтрацию клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями (например, ЛПНП и Ca 2+ клеток интимы артерий при атеросклерозе).

Виды клеточных дистрофий

Виды клеточных дистрофий приведены на рис. 5–13

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 13 Виды дистрофий»

Рис.5–13.Виды дистрофий в зависимости от преимущественно нарушенного типа обмена веществ.

Основным критерием классификации клеточных дистрофий является преимущественное нарушение метаболизма отдельных классов веществ. Согласно этому, различают диспротеинозы (белковые дистрофии), липидозы (жировые дистрофии), диспигментозы (пигментные дистрофии), углеводные и минеральные дистрофии. Отдельную группу составляют тезаурисмозы (болезни накопления).

Диспротеинозы

Для белковых дистрофий характерно изменение физико‑химических свойств клеточных белков и как следствие – нарушение их ферментативной и структурной функций. Различают зернистую, гиалиново‑капельную и гидропическую дистрофии. Эти разновидности диспротеинозов – последовательные этапы нарушений обмена белков, приводящие к некрозу клеток.

Чаще диспротеинозы являются приобретёнными (вторичными). Реже встречаются первичные (наследуемые и врождённые) их варианты. Обычно эти последние — результат ферментопатий и обусловлены нарушениями обмена аминокислот, например цистеина (цистиноз), фенилпировиноградной кислоты (фенилкетонурия), тирозина (тирозиноз) и некоторых других.

Липидозы

К липидам относят различные по химическому составу гидрофобные вещества (рис. 5–14).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 14 Виды липидов»

Рис.5–14.Виды липидов.

Для липидозов (жировых дистрофий) характерно увеличение содержания внутриклеточных липидов, появление липидов в клетках, где они в норме отсутствуют, а также образование липидов аномального химического состава.

Различают липидозы первичные (наблюдаются, как правило, при ферментопатиях: ганглиозидлипидоз, цереброзидлипидоз, сфингомиелинлипидоз и др.) и вторичные (вызванные различными патогенными факторами: этанолом, соединениями фосфора, четырёххлористым углеродом, некоторыми ЛС – цитостатиками, антибиотиками, барбитуратами и др.). Вторичные липидозы, подобно диспротеинозам, наиболее часто выявляются в клетках миокарда, печени, почек, мозга и носят соответствующие названия (жировая дистрофия сердца, печени, почек, мозга).

Дата добавления: 2016-03-04 ; просмотров: 1748 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Патофизиология включает три основных раздела: общую нозологию, учение о типовых патологических процессах и учение о типовых формах патологии тканей, органов и их физиологических систем.

Общую нозологию и учение о типовых патологических процессах обозначают как «Общая патофизиология», а учение о типовых формах патологии тканей, органов и их систем, а также отдельных нозологических форм — «Частная патофизиология» (рис. 2–3).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 01 03 Разделы патофизиологии»

Рис.2–3.Разделы патофизиологии.

Общая нозология

В рамках общей нозологии разрабатывают три важных категории учений (теоретических концепций, рис. 2–4).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 01 04 Разделы нозологии

Рис.2–4.Разделы общей нозологии.

Собственно нозология– учение о болезни в строгом, узком смысле этого термина или частная нозология.

Общая этиология – учение о причинах и условиях возникновения патологических процессов, состояний, реакций, болезней, о принципах их этиотропного лечения и профилактики.

Общий патогенез – учение о механизмах развития и завершения патологических процессов, состояний, реакций и болезней, о принципах их патогенетической терапии и профилактики.

Учение о типовых патологических процессах

Этот раздел патофизиологии посвящён исследаванию, описанию и объяснению этиологии, патогенеза, проявлений и механизмов развития типовых патологических процессов, а также разработке принципов и методов их выявления, лечения и профилактики.

Учение о типовых формах патологии тканей, органов и их систем, отдельных нозологических формах (болезнях)

Этот раздел патофизиологии разрабатывает научную трактовку закономерностей возникновения, развития и завершения типовых форм патологии, отдельных патологических синдромов и болезней, поражающих определенные ткани, органы и их физиологические системы, а также формулирует принципы и методы их диагностики, терапии и профилактики.

Глава 3. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ РАЗРАБАТЫВАЕТ СТРУКТУРУ И КОНЦЕПТУАЛЬНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ОБЩЕГО УЧЕНИЯ О БОЛЕЗНИ.

Формулирование общих представлений о болезни базируется на знании закономерностей возникновения, развития и завершения конкретных болезней и болезненных состояний (нозологических единиц).

Нозологическая единица

Отдельные болезни обозначают как нозологические формы или нозологические единицы (от гр. nosos — болезнь), например, гипертоническая болезнь, пневмония, пиелонефрит, гемолитическая анемия, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма .

Компоненты общей нозологии

Общая нозология как раздел патофизиологии (и медицины в целом) включает три компонента: собственно нозологию, общую этиологию и общий патогенез (см. рис 2-4).

Собственно нозология(или частная нозология) – раздел общей нозологии, в котором излагаются учения, представления, гипотезы и концепции о конкретных заболеваниях. Они приводятся в научных публикациях (статьях, монографиях, руководствах и др.) и учебных изданиях (учебниках, учебных пособиях и т.п.) конкретных врачебных специальностях

Общая этиология – раздел общей нозологии, описывающий общие причины и условия возникновения патологических процессов, состояний, реакций, болезней, а также о принципы и методы их этиотропного лечения и профилактики.

Общий патогенез – раздел общей нозологии, посвященный характеристке общих, типовых механизмов развития и завершения патологических процессов, состояний, реакций и болезней, а также о принципов и методов их патогенетической терапии и профилактики.

НОЗОЛОГИЯ

Задачи нозологии

Собственно нозология (учение о болезни) решает несколько задач (рис. 3–1):

• формулирует научно обоснованные понятия, используемые в медицине (норма, здоровье, болезнь, патологические процесс, патологическое состояние, патологическая реакция, стадии болезни, её осложнения) и другие понятия, имеющие существенное смысловое значение для медицины;

• разрабатывает и научно аргументирует номенклатуру болезней и болезненных состояний;

• разрабатывает и обосновывает рациональные классификации болезней;

• формулирует положения и понятия общего учения о болезни;

• разрабатывает концепции медицины.

Рис.3–1.Задачи нозологии.

Основные понятия нозологии

Ключевыми в общей нозологии являютсяпонятия «болезнь», «норма»,«здоровье», «патологическая реакция», «патологический процесс», «патологическое состояние».

Болезнь

В медицине понятие «Болезнь» обычно применяют в двух значениях (рис. 3–2):

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 02 02 Болезнь»

Рис.3–2.Значения термина «Болезнь».

Первый вариант понятия «болезнь» (более узкий) применяется для обозначения конкретного заболевания (например, пневмонии, гастрита, анемии, гипертонической болезни). В этом варианте применения термин «болезнь» свидетельствует о факте возникновения или наличия у конкретного человека определённой болезни, конкретной нозологической формы (т.е. типа болезни со свойственными именно ей этиологией, механизмами развития и совокупностью признаков).

Второй вариант понятия «болезнь»используется для обозначения состояния, качественно отличающегося от состояния здоровья, т.е. как своеобразной формы жизнедеятельности организма, как особого биологического явления.

Общепринятого определения понятия «болезнь» (во втором его значении – как особого состояния организма) в настоящее время не сформулировано. Вместе с тем, можно выделить следующие ключевые общие характеристики понятия «Болезнь».

• Болезнь – это нарушение нормальной жизнедеятельности организма; иное, особое, отличное от здоровья состояние.

Жизнедеятельность больного организма отличается от здорового отклонениями не только количественных показателей (например, частоты дыханий, сердцебиений, АД, температуры тела и др.), но и качественными характеристиками. Так, больной организм совершенно иначе реагирует на ранее индифферентные для него воздействия. Например, у пациента с бронхиальной астмой может развиться тяжёлый приступ удушья под влиянием пыльцы цветов, трав, растений или частичек шерсти животных. У того же человека до заболевания бронхиальной астмой подобная реакция отсутствовала.

• Болезнь возникает вследствие реализации унаследованного дефекта генетической программы и/или действия на организм повреждающего фактора.

Это значит, что каждая болезнь имеет свою причину. Болезнь не «зарождается» сама по себе. Причиной болезни может быть либо дефект генетической программы, наследуемый от родителей, либо, чаще, повреждающий (патогенный, чрезвычайный) фактор.

•Болезнь – процесс, развивающийся по вполне определённым законам!

Начало заболевания не означает начала хаоса в организме. Изменение его жизнедеятельности в периоды возникновения, развития и исходов болезни протекают на основе принципа причинно‑следственной зависимости. Например, инициальным звеном патогенеза гипертонической болезни является нарушение механизма нейрогенной регуляции оптимума АД, а факторами, стабилизирующими его на повышенном уровне –расстройства эндокринного, почечного, сосудистого и других механизмов поддержания адекватного АД.

Одной из задач патофизиологии (как и медицины в целом) и является выявление закономерностей возникновения и развития различных форм патологии и заболеваний. Сложность изучения этих закономерностей заключается в том, что часть их носит определённый, детерминированный, а часть – стохастический, т.е. вероятностный, характер.

• Болезнь ограничивает диапазон биологических и социальных возможностей человека.

При болезни наблюдается в разной степени выраженное ограничение возможностей организма по реализации его биологических и социальных потребностей, большее или меньшее снижение его приспособляемости к меняющимся условиям жизнедеятельности.

• Болезнь это динамический комплекс взаимосвязанных патогенных и адаптивных (саногенных) реакций и процессов, развивающихся в организме

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Гипоплазия зубной эмали: виды патологии и причины появления

Гипоплазия эмали – причины и формы патологии, способы борьбы с проблемой

Гипоплазия эмали зубов встречается у порядка 40% здоровых детей и взрослых 1 . В зависимости от степени проявления, заболевание может вызывать неприятные ощущения и дискомфорт во время пережевывания пищи, провоцировать возникновение кариозных поражений и даже потерю зуба. В этой статье поговорим о том, что это такое – гипоплазия, почему она возникает, а также какие виды патологии различают специалисты.

Гипоплазия – что это за патология

Это болезнь, которая характеризуется отсутствием отдельных участков эмали либо недоразвитием оболочки. На начальных этапах своего развития патология зачастую выражается в виде сколов, ямок и пятен непосредственно на поверхности зубов. При переходе в запущенную форму болезнь перетекает в аплазию, которая, в свою очередь, характеризуется полным отсутствием эмали. Зачастую гипоплазия становится результатом проблем, связанных с нарушением обменных процессов у плода, и носит наследственный характер.

Читать еще:  Врач невропатолог что он лечит

На заметку! Отсутствие отдельных участков эмали – довольно распространенное сегодня нарушение. Противоположным процессом этому явлению становится гиперплазия, которая проявляется в избытке твердой ткани.

Заболевание встречается как у малышей младшего возраста, имеющих исключительно молочные зубы, так и у детей постарше с постоянными зубами и у взрослых пациентов. Определить наличие патологии можно при проведении осмотра врачом-стоматологом. Если болезнь проявилась при наличии только молочных зубов, ребенка обычно ставят на учет к стоматологу, и впоследствии ему нужно несколько раз в год наносить визиты специалисту для профилактического осмотра. Если вовремя обратиться за помощью, можно бесследно устранить эстетический дефект и предупредить его дальнейшее развитие.

Определить наличие патологии можно при проведении осмотра

При незначительных нарушениях отмечается изменение цвета эмали, которое проявляется в виде появления на ней желтоватых пятен. В отличие от кариеса, они не доставляют дискомфорт и не изменяют оттенок в результате воздействие красящих продуктов и жидкостей. Более серьезные повреждения сопровождаются появлением борозд непосредственно в твердой ткани. При запущенной форме эмаль может и вовсе исчезнуть. В этом случае возникает явная болезненность.

Статистика заболевания

Согласно результатам исследований, в 70% случаев болезнь развивается на фоне системных заболеваний 2 . Причем масштабы поражения напрямую зависят от тяжести основной патологии. Так, к примеру, у многих детей с неонатальной тетанией диагностируется тяжелая форма гипоплазии, тогда как оба заболевания непосредственно связаны с острым дефицитом витамина D в организме.

Нередко рассматриваемая патология развивается одновременно с нефротическим синдромом, который характеризуется избыточной потерей белка с мочой и сильными отеками. Есть сведения о взаимосвязи гипоплазии и краснухи. Если мать во время беременности перенесла краснуху, высока вероятность того, что у ребенка проявится рассматриваемая проблема в той или иной степени.

Почему развивается гипоплазия – причины

Наиболее частой причиной появления гипоплазии выступает острая инфекция, которую перенес малыш в утробе или в первое время после появления на свет. Среди не менее распространенных факторов, провоцирующих проявление соответствующих нарушений, выделяют наследственность и проблемы, связанные с обменом веществ в организме. К другим причинам развития гипоплазии относят следующие процессы, протекающие в организме матери в период вынашивания плода: краснуха, вирусные инфекции, выраженный токсикоз, токсоплазмоз.

Заболевания матери во время беременности может вызвать патологию в будущем у ребенка

Спровоцировать гипоплазию при молочном прикусе способны травмы, полученные ребенком в процессе рождения, а также преждевременные роды. К факторам, способствующим появлению характерных нарушений у детей постарше, относят:

  • неправильный фосфорный обмен,
  • травмирование зачатков постоянных элементов,
  • пульпит, периодонтит,
  • неправильное питание,
  • острые инфекции,
  • анемия при выраженной нехватке железа,
  • высокий уровень фосфора в воде,
  • острые аллергические реакции.

Важно! Генетическая предрасположенность играет одну из решающих ролей в проявлении данной патологии. Именно наследственность зачастую определяет развитие заболевания, особенно если присоединяется еще несколько причин: например, женщина во время беременности перенесла определенные болезни, ребенок получил травму во время родов или перенес тяжелые вирусные инфекции в первое время после появления на свет.

Чтобы вовремя обнаружить проблему, важно систематически навещать кабинет стоматолога для профилактических осмотров. Чем раньше будет выявлена патология, тем меньше усилий потребуется, чтобы остановить ее дальнейшее развитие.

Характерная симптоматика

Среди симптомов, характерных для патологии, эксперты в области стоматологии выделяют ряд выраженных явлений и состояний. Вот основные из признаков проблемы:

  • образование пятен и борозд на эмали, изменение цвета поверхности коронок,
  • шероховатая поверхность, пигментированные участки,
  • укорочение корневой системы,
  • симметричное проявление болезни, чаще множественное,
  • уменьшение высоты коронок,
  • деформация окклюзии,
  • расширение каналов,
  • повышенная чувствительность, истончение эмалевого слоя.

Происходит образование пятен и борозд на эмали, изменение цвета поверхности зубов

При обнаружении выше перечисленных симптомов следует сразу же обратиться к врачу. Только специалист сможет правильно поставить диагноз, выяснить причину развития патологии и назначить адекватное лечение.

Как проводится диагностика

В рамках диагностики врач проводит визуальный осмотр и отправляет пациента на рентген-обследование. Только имея на руках снимок, специалист может сделать выводы о том, повлияла ли патология на форму и состояние корней и каналов. Также проводится оценка динамики развития болезни, то есть устанавливается стабильность патологических изменений. В рамках дифференциальной диагностики проводится витальное окрашивание твердых тканей – при некариозных процессах пораженные участки не изменяют свой цвет.

Классификация патологии – формы

Современные классификации выделяют достаточно много разновидностей данного заболевания. Так, в зависимости от общей картины поражения эмали, существуют следующие виды:

  • эрозивная: поражения глубокие и обычно приобретают овальную форму,
  • пятнистая: наличие плоских пятнышек с неровным очертанием,
  • бороздчатая: присутствие трещин в виде полос, проходящих в горизонтальном положении.

На фото показаны формы прояления патологии

В зависимости от степени вовлечения в процесс твердых тканей, выделяют повреждение коронки целиком или поражение только эмали – на данную разновидность заболевания приходится порядка половины случаев присутствия повреждений у подростков и взрослых 3 .

По своей распространенности гипоплазия разделяется на следующие виды: системная (повреждения затрагивают практически весь зубной ряд), локализованная или местная (патологии подвергаются один-два зуба), и очаговая – рассмотрим каждую чуть подробнее.

1. Системная форма гипоплазии

Системный вид сопровождается одновременным поражением мягких и твердых тканей. Различают три стадии данной разновидности заболевания: изменение цвета поверхности зуба, отсутствие отдельных участков эмали и полная потеря эмали.

Системная гипоплазия имеет несколько разновидностей:

  1. зубы Гетчинсона: передние резцы приобретают бочковидную форму, возле режущего края появляются углубления в форме полумесяца,
  2. зубы Пфлюгера: неполноценное развитие бугров, зуб приобретает форму конуса, увеличенный размер коронки у щеки по сравнению с жевательной поверхностью,
  3. зубы Фурнье: аналогичные признаки, что и при патологии Гетчинсона, но в данном случае отсутствуют выемки в форме полумесяца.

На заметку! Тетрациклиновые зубы – еще одна разновидность системной гипоплазии, которая обычно становится следствием приема матерью во время беременности препаратов, в состав которых выходит тетрациклин. Патология проявляется в желтоватом оттенке зубов и характеризуется неоднородностью структуры эмали.

При системной форме страдают сразу все зубы. Если у ребенка наблюдаются характерные признаки заболевания, его нужно срочно показать специалисту. Только врач сможет оценить степень поражения и выбрать подходящий вектор лечения.

2. Местная форма гипоплазии

Данная разновидность обычно имеет приобретенный характер и зачастую проявляется в виде небольших по размеру бороздок и пятнышек на зубах. Как правило, данное заболевание становится следствием перенесенных травм и в крайне редких случаях является наследственным. Местная форма может сопровождаться частичным повреждением эмали или ее полным исчезновением. Но лишь на некоторых зубах в ряду.

3. Очаговая форма

Данный вид патологии предполагает поражение всех слоев твердых тканей, однако распространяется лишь на несколько рядов расположенных элементов. При такой форме гипоплазии зачастую наблюдается позднее прорезывание. При этом эмаль имеет желтоватый оттенок и неровную поверхность. На рентген-снимках пораженные зубы получаются словно размытыми – плотность твердых тканей низкая, эмаль и дентин истончены, а корни более короткие и широкие, пульповая камера увеличена.

Эмаль имеет желтоватый оттенок и неровную поверхность

Лечение гипоплазии

Лечение назначает врач-стоматолог, основываясь на стадии болезни и темпах ее развития – только специалист может решить, чем лечить патологию и какая методика сможет дать лучший эффект. Если проблема проявляет себя только лишь в виде маленьких пигментных пятен и не провоцирует выраженное разрушение эмали, стоматолог может предложить профилактические процедуры, например, реминерализацию и фторирование (насыщение питательными веществами для естественного укрепления эмали).

При выраженных поражениях стоматолог может назначить шлифовку пораженной области зуба – микроабразию. Данная процедура позволяет остановить дальнейшее прогрессирование атрофических процессов, а также помогает добиться заметного эстетического эффекта.

В некоторых случаях поможет шлифовка эмали

«Мне вот сейчас 27 лет, и из-за системной гипоплазии почти всю жизнь стеснялась улыбаться. Болезнь у меня с детства, благо, была не сильно выражена, но на внешнем виде улыбки все же отразилась. Все из-за тетрациклиновых антибиотиков. Раньше врачи только руками разводили. Обидно, что нет толком никакого лечения. Проходила несколько курсов реминерализации, а потом решила поставить виниры и больше не мучиться…»

Надежда К.В., г. Нижний Новгород, из переписки на форуме woman.ru

В отдельных случаях применяются композитные материалы, виниры и люминиры – тонкие накладки, закрывающие повреждения на зубах, а также защищающих их от внешнего механического воздействия. На запущенных стадиях гипоплазии специалисты, как правило, прибегают к протезированию коронками. Данная мера позволяет предупредить развитие кариеса и помогает вернуть улыбке эстетическую привлекательность.

Возможные осложнения и последствия

Если патология носит прогрессирующий характер, к лечению нужно приступать как можно скорее. В противном случае пациент рискует столкнуться с серьезными осложнениями. С течением болезни происходит деформации прикуса, а в полости рта формируются условия, благоприятные для стремительного развития кариозных процессов. Среди возможных последствий бездействия запущенный кариеса и пульпит, вплоть до серьезных осложнений, полной потери эмали и зуба.

Рекомендации по профилактике

Профилактика гипоплазии прежде всего основана на предупреждении развития рахита в раннем возрасте и достаточном поступлении в организм витамина D3. Чтобы не допустить подобную проблему у ребенка, нужно своевременно лечить любые воспалительные и хронические заболевания во время беременности. Особое внимание следует уделять кормлению малыша в раннем возрасте – питание должно быть полноценным, достаточным и сбалансированным, если речь идет об искусственном вскармливании. Также необходимо обеспечить высокий уровень гигиены полости рта и регулярно показывать ребенка специалисту для прохождения плановых профилактических осмотров у стоматолога – 2-4 раза в год.

Питание ребенка должно быть полноценным

Примерная стоимость лечения

Выбор конкретной методики напрямую зависит от масштабов проблемы, степени разрушения твердых тканей зубов. Ниже в таблице перечислены основные профилактические и реставрационные мероприятия с приблизительными расценками.

Методика леченияОриентировочная стоимость
Реминерализацияот 100 руб. за 1 коронку
Винирыот 20 тыс. руб. за 1 шт.
Люминирыот 45 тыс. руб. за 1 шт.
Установка коронки (металлокерамика)от 10 тыс. руб.

Пациентам с генетической склонностью к развитию гипоплазии следует хотя бы время от времени посещать кабинет стоматолога с целью проведения профилактических осмотров на предмет наличия соответствующих поражений. Помните, чем раньше вы обратитесь за помощью к специалисту, тем быстрее ему удастся устранить симптомы и купировать развитие болезни.

  1. По данным издания «Dental Club».
  2. Киброцашвили И.А. Комплексное обследование и лечение гипоплазии эмали и сходных с ней поражений зубов у детей и подростков, 2004.
  3. По данным ВОЗ.

Добавить комментарий Отменить ответ

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Признаки типовых форм патологий

Как и ТПП, ТФП органов и тканей имеют ряд характерных признаков:

Ú комплексность процессов повреждения и адаптации;

Ú стандартность проявлений;

Ú включение в качестве компонента в патогенез многих конкретных болезней.

Примеры. К ТФП органов и тканей (помимо названной выше анемии) относят аритмии сердца, дыхательную недостаточность, нефритический синдром, уремию, печеночную недостаточность, лейкозы, гипертиреоидные состояния, синдромы нейрогенных расстройств движения и/или чувствительности, неврозы и ряд других.

Патофизиологи решают задачи по разработке проблем этиологии и патогенеза заболеваний, механизмов их проявлений, формулированию принципов диагностики, лечения и профилактики болезней.

Патофизиологи выясняют, описывают и объясняют причины и условия возникновения разных форм патологии (болезней, болезненных состояний, патологических синдромов и др.). Знание этих факторов позволяет ответить на вопрос «Почему возникает?» болезнь или патологический процесс.

Патофизиологи исследуют, описывают и объясняют механизмы развития различных форм патологии и их проявлений. Это дает возможность ответить на вопрос «Как развивается?» та или иная форма патологии.

Патофизиологи формулируют и обосновывают принципы и методы выявления (диагностики) болезней, патологических процессов, состояний и реакций. В основе решения этой задачи лежит знание механизмов их возникновения, развития и завершения. Это позволяет научно обосновать рациональную схему диагностического поиска у каждого конкретного пациента, т.е. ответить на вопрос «Как выявить?» болезнь или патологический процесс.

Лечение и профилактика

Патофизиологи формулируют и аргументируют стратегию, принципы и методы лечения, а также профилактики различных форм патологии, т.е. отвечают на вопрос «Как их лечить и предупредить?».

В патофизиологии и как в учебной дисциплине, и как в научной специальности, применяют большое число методов: моделирование, теоретический анализ, клинические исследования, методы других медико-биологических дисциплин (биохимические, морфологические, биофизические, статистические и др.). В совокупности, указанные виды методов позволяют получить объективную информацию об этиологии, патогенезе и проявлениях патологических процессов и болезней у каждого конкретного пациента, а также в условиях эксперимента.

Научные факты и положения, полученные с помощью различных методов, являются основой для разработки частных и общих концепций, а также теорий развития патологии у человека. Результаты этих разработок учитывают и используют при решении актуальных фундаментальных и прикладных проблем медицины и биологии.

моделирование — основной метод патофизиологии

Основной метод патофизиологии как науки и как учебной дисциплины — моделирование болезней, патологических процессов, состояний и реакций, а также пациента в целом.

В медицине метод моделирования болезней и патологических процессов был разработан и внедрен именно патофизиологами. Рождение самой патофизиологии было вызвано потребностью в выявлении и описании сущности того, что скрыто от врача при обследовании и лечении пациента — механизмов возникновения, развития и завершения болезней. Эти механизмы, а также роль патогенных факторов и условий, в которых они реализуют свое действие, необходимо было воспроизводить на «искусственных копиях» болезней — их моделях; описывать с использованием медицинских терминов, представлений и положений, т.е. моделировать интеллектуально.

Метод моделирования включает множество разновидностей как на физических (материальных) объектах, так и формализованного (виртуального) (рис. 2-2).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-2-2» Ы

Рис. 2-2. Виды моделирования в патофизиологии.

Моделирование на физических объектах (материальное)

Моделирование различных форм патологии на животных, их органах, тканях, клетках и отдельных компонентах клеток в настоящее время наиболее распространенный и адекватный метод. Модели патологических процессов, состояний, реакций и болезней, воспроизводимых на животных, используют для изучения этиологии и патогенеза заболеваний человека, разработки методов диагностики, лечения и профилактики. При этом, в ходе экспериментов на животных обязательно учитывают принципы гуманности и целесообразности, предусматривающие, помимо прочего, ряд ограничений.

Эксперимент на животных ставят при строго обоснованной необходимости его проведения; с использованием оптимального биологического вида, а также количества животных; с применением (там, где это не противоречит самой цели моделирования) обезболивающих средств.

Вместе с тем, известно, что моделирование патологических процессов человека на животных имеет ряд недостатков, обусловленных существенными видовыми различиями процессов жизнедеятельности у животных и человека, а также весьма важной ролью социальных факторов в возникновении, развитии и исходах болезней человека.

Моделирование патологии человека с использованием искусственных физических систем (искусственных сердца, почки, крови, аппаратов вентиляции легких, искусственного кровообращения и др.) также применяют для решения отдельных вопросов патофизиологии.

Моделирование формализованное (виртуальное)

Нематериальное — формализованное, виртуальное моделирование болезней, патологических процессов, состояний и реакций получило широкое распространение в патофизиологии (моделирование логическое, интеллектуальное, математическое, компьютерное). Формализованное моделирование применяют при логическом моделировании в процессе обучения будущих специалистов.

Логическое моделирование болезней и патологических процессов, а также самого пациента с последующим фактическим подтверждением сделанных допущений широко применяют в клинической и научной практике.

Формирования у обучающихся основ врачебного мышления достигают в процессе проведения ими патофизиологического анализа конкретных экспериментальных или клинических данных, при решении профессиональных врачебных задач (ситуаций) на занятиях. Это имитирует поведение врача, моделирующего болезнь и пациента в целом, разрабатывающего методы диагностики болезни, а также стратегию и конкретные схемы лечения пациента. Патофизиологический анализ фактических данных и формулирование заключения по результатам оценки реальных сведений о патологическом процессе и больном организме являются вариантом интеллектуального моделирования при решении врачом его профессиональных задач.

Компьютерное моделирование (например, патологических процессов или эффектов лечебных мероприятий) часто проводят с помощью современных вычислительных машин и программ.

Методы клинического исследования В ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Патофизиологи широко используют методы клинического исследования, особенно в последние годы. Наличие современных приборов и новейших технологий исследования позволяет проводить у больного человека целенаправленное изучение динамики состояния различных органов и их систем, структурных изменений в них, биохимических и электрофизиологических показателей жизнедеятельности организма в целом. Обязательными условиями выполнения таких исследований являются их безвредность для пациента и аргументированная необходимость проведения. В настоящее время многие манипуляции у пациентов проводят неинвазивными методами.

Полученные при непосредственном исследовании пациента данные весьма важны, поскольку они позволяют, во-первых, провести точную диагностику заболевания; во-вторых, оценить эффективность (или неэффективность) лечения; в-третьих, исследовать особенности и закономерности возникновения, развития и исходов заболевания у человека; в-четвертых, дают материал для научного объяснения этиологии и патогенеза болезней и патологических процессов.

Метод теоретического анализа в патофизиологии

Теоретический анализ и разработка на этой основе научных представлений, концепций, гипотез и теорий, связанных с решением фундаментальных и прикладных проблем медицины и биологии — важнейший метод патофизиологии. Итог такой работы — формулирование системы обоснованных представлений о причинах и механизмах возникновения, развития и завершения болезней, болезненных состояний и патологических процессов, о принципах и методах их выявления, лечения и профилактики, теоретических положений медицины и биологии.

Патофизиология (как и ряд других фундаментальных медицинских и биологических научных специальностей) представляет собой интеллектуальную базу медицины, основу профессионального врачебного интеллекта и решения актуальных медицинских проблем. Именно эту роль должна была сыграть, сыграла и играет патофизиология в медицине и биологии.

По сути своей, врачебное мышление — одна из наиболее тонких и трудных разновидностей моделирования в медицине: интеллектуального моделирования пациента и его болезни. Осмотрев и выслушав больного человека, изучив результаты различных исследований (биохимических, электрофизиологических, функциональных и пр.), врач создает модель пациента и его заболевания. С учетом этого он моделирует схему дальнейшего диагностического поиска, методы (стратегию, алгоритм) лечения и профилактики заболевания у конкретного пациента.

В медицинском ВУЗе основы врачебного мышления закладывают, в значительной мере, в процессе обучения студентов методу патофизиологического анализа конкретных данных о различных формах патологии и пациенте в целом при решении реальных врачебных, а также учебных ситуационных задач.

«Патофизиология — основа профессионального медицинского интеллекта!»

Эксперты ВОЗ

Патофизиология включает 3 основных раздела: общую нозологию, учение о ТПП и учение о типовых формах патологии тканей, органов и их физиологических систем.

Общую нозологию и учение о ТПП обозначают как «Общая патофизиология», а учение о типовых формах патологии тканей, органов и их систем, а также отдельных нозологических форм — «Частная патофизиология» (рис. 2-3).

Рис. 2-3. Разделы патофизиологии.

В рамках общей нозологии разрабатывают 3 важных категории учений (теоретических концепций, рис. 2-4).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-2-4» Ы

Рис. 2-4. Разделы общей нозологии.

Собственно нозология— учение о болезни в строгом, узком смысле этого термина или частная нозология.

Общая этиология— учение о причинах и условиях возникновения патологических процессов, состояний, реакций, болезней, о принципах их этиотропного лечения и профилактики.

Общий патогенез — учение о механизмах развития и завершения патологических процессов, состояний, реакций и болезней, о принципах их патогенетической терапии и профилактики.

Учение о типовых патологических процессах

Этот раздел патофизиологии посвящен исследованию, описанию и объяснению этиологии, патогенеза, проявлений и механизмов развития ТПП, а также разработке принципов и методов их выявления, лечения и профилактики.

Учение о типовых формах патологии тканей, органов и их систем, отдельных нозологических формах (болезнях)

Этот раздел патофизиологии разрабатывает научную трактовку закономерностей возникновения, развития и завершения ТФП, отдельных патологических синдромов и болезней, поражающих определенные ткани, органы и их физиологические системы, а также формулирует принципы и методы их диагностики, терапии и профилактики.

Дата добавления: 2016-11-24 ; просмотров: 268 | Нарушение авторских прав

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector