0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины патогенез и этиология судорожного синдрома у детей

Судорожный синдром у детей – оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе

Судорожный синдром у детей сопутствует многим патологическим состояниям ребенка в стадии их манифестации при ухудшении витальных функций организма. У детей первого года жизни судорожных состояний отмечается значительно больше.

Частота неонатальных судорог по разным данным, составляет от 1,1 до 16 на 1000 новорожденных. Дебют эпилепсии преимущественно происходит в детском возрасте (около 75% всех случаев). Встречаемость эпилепсии составляет 78,1 на 100000 детского населения.

Судорожный синдром у детей (МКБ-10 R 56.0 неуточненные судороги) — это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т.д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания.

По распространенности судороги могут быть парциальными или генерализованными (судорожный припадок), по преимущественному вовлечению скелетной мускулатуры судороги бывают тоническими, клоническими, тонико-клоническими, клонико-тоническими.

Эпилептический статус (МКБ-10 G 41.9) — патологическое состояние, характеризующееся эпилептическими припадками длительностью более 5 мин, либо повторяющимися припадками, в промежутке между которыми функции центральной нервной системы полностью не восстанавливаются.

Риск развития эпилептического статуса увеличивается при продолжительности судорожного приступа более 30 минут и/или при более трех генерализованных судорожных приступов в сутки.

Этиология и патогенез

Причины судорог у новорожденных детей:

  • тяжелые гипоксическое поражение ЦНС (внутриутробная гипоксия, интранатальная асфиксия новорожденных);
  • внутричерепная родовая травма;
  • внутриутробная или постнатальная инфекция (цитомегалия, токсоплазмоз, краснуха, герпес, врожденный сифилис, листериоз и т.д.);
  • врожденные аномалии развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия, голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией и др.);
  • синдром абстиненции у новорожденного (алкогольный, наркотический);
  • столбнячные судороги при инфицировании пупочной ранки новорожденного (редко);
  • метаболические нарушения (у недоношенных электролитный дисбаланс — гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия; у детей с внутриутробной гипотрофией, фенилкетонурией, галактоземией);
  • выраженная гипербилирубинемия при ядерной желтухе новорожденных;
  • эндокринные нарушения при сахарном диабете (гипогликемия), гипотиреозе и спазмофилии (гипокальциемия).

Причины судорог у детей первого года жизни и в раннем детском возрасте:

  • нейроинфекции (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты), инфекционные заболевания (грипп, сепсис, отит и др.);
  • черепно-мозговая травма;
  • нежелательные поствакцинальные реакции;
  • эпилепсия;
  • объемные процессы головного мозга;
  • врожденные пороки сердца;
  • факоматозы;
  • отравления, интоксикации.

Возникновение судорог у детей может быть обусловлено наследственной отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников, перинатальными повреждениями нервной системы.

В общих чертах в патогенезе возникновения судорог ведущую роль играет изменение нейрональной активности головного мозга, которая под воздействием патологических факторов становится аномальной, высокоамплитудной и периодичной. Это сопровождается выраженной деполяризацией нейронов мозга, которая может быть локальной (парциальные судороги) или генерализованной (генерализованный приступ).

На догоспитальном этапе в зависимости от причины различают группы судорожных состояний у детей, представленные ниже.

Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, нежелательную реакцию при вакцинации, интоксикации, метаболические нарушения) и встречающиеся в возрасте до 4 лет.

Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, инсульты И Т.Д.).

Судороги при эпилепсии, диагностические мероприятия:

  • сбор анамнеза болезни, описание развития судорог у ребенка со слов присутствующих во время судорожного состояния;
  • соматический и неврологический осмотр (оценка витальных функций, выделение неврологических изменений);
  • тщательный осмотр кожи ребенка;
  • оценка уровня психоречевого развития;
  • определение менингеальных симптомов;
  • глюкометрия;
  • термометрия.

При гипокальциемических судорогах (спазмофилии) определение симптомов на «судорожную» готовность:

  • симптом Хвостека — сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги;
  • симптом Труссо — «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча;
  • симптом Люста — одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети;
  • симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель.

Судороги при эпилептическом статусе:

  • эпилептический статус обычно провоцируется прекращением противосудорожной терапии, а также острыми инфекциями;
  • характерны повторные, серийные припадки с потерей сознания;
  • полного восстановления сознания между припадками нет;
  • судороги имеют генерализованный тонико-клонический характер;
  • могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм;
  • приступы сопровождаются нарушениями дыхания, гемодинамики и развитием отека головного мозга;
  • продолжительность статуса в среднем 30 минут и более;
  • прогностически неблагоприятным является нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог.

Фебрильные судороги:

  • судорожный разряд возникает обычно при температуре выше 38 °С на фоне подъема температуры тела в первые часы заболевания (например, ОРВИ);
  • продолжительность судорог в среднем от 5 до 15 минут;
  • риск повторяемости судорог до 50%;
  • повторяемость фебрильных судорог превышает 50%;

Факторы риска возникновения повторных фебрильных судорог:

  • ранний возраст во время первого эпизода;
  • фебрильные судороги в семейном анамнезе;
  • развитие судорог при субфебрильной температуре тела;
  • короткий промежуток между началом лихорадки и судорогами.

При наличии всех 4 факторов риска повторные судороги отмечаются в 70%, а при отсутствии этих факторов — только в 20%. К факторам риска повторных фебрильных судорог относят афебрильные судороги в анамнезе и эпилепсию в семейном анамнезе. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

Обменные судороги при спазмофилии. Эти судороги характеризуются наличием выраженных костно-мышечных симптомов рахита (в 17% случаев), связанных с гиповитаминозом D, снижением функции паращитовидных желез, что приводит к повышению содержания фосфора и снижению содержания кальция в крови, развивается алкалоз, гипомагниемия.

Пароксизм начинается со спастической остановки дыхания, цианоза, наблюдаются общие клонические судороги, апноэ несколько секунд, затем ребенок делает вдох и идет регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния. Эти пароксизмы могут провоцироваться внешними раздражителями — резким стуком, звонком, криком и т.д. В течение суток могут повторяться несколько раз. При осмотре очаговой симптоматики нет, отмечаются положительные симптомы на «судорожную» готовность.

Аффективно-респираторные судорожные состояния. Аффективно-респираторные судорожные состояния — приступы «синего типа», иногда их называют судорогами «злости». Клинические проявления могут развиваться начиная с 4-месячного возраста, связаны с отрицательными эмоциями (недостатки ухода за ребенком, несвоевременное кормление, смена пеленок и т.д.).

У ребенка, проявляющего свое недовольство продолжительным криком, на высоте аффекта развивается гипоксия мозга, что приводит к апноэ и тонико-клоническим судорогам. Пароксизмы обычно короткие, после них ребенок становится сонливым, слабым. Подобные судороги могут быть редко, иногда 1-2 раза в жизни. Данный вариант аффективно-респираторных пароксизмов нужно дифференцировать от «белого типа» подобных судорог как результата рефлекторной асистолии.

Надо помнить, что эпилептические пароксизмы могут быть и не судорожными.

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Проводится термометрия, определяется число дыхания и сердечных сокращений в минуту; измеряется артериальное давление; обязательное определение уровня глюкозы крови (норма у младенцев — 2,78-4,4 ммоль/л, у детей 2 6 лет — 3,3 5 ммоль/л, у школьников — 3,3- 5,5 ммоль/л); осматриваются: кожа, видимые слизистые оболочки полости рта, грудная клетка, живот; проводится аускультация легких и сердца (стандартный соматический осмотр).

Неврологический осмотр включает определение общемозговой, очаговой симптоматики, менингеальных симптомов, оценку интеллекта и речевого развития ребенка.

Как известно, при лечении детей с судорожным синдромом применяется препарат диазепам (реланиум, седуксен), который, являясь малым транквилизатором, обладает терапевтической активностью всего в пределах 3-4 часов.

Однако в развитых странах мира противоэпилептическим препаратом первой линии выбора является вальпроевая кислота и ее соли, продолжительность терапевтического действия которой составляет 17-20 часов. Кроме того, вальпроевая кислота (код ATX N03AG) вошла в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения.

Исходя из вышеуказанного и в соответствии с Приказом Минздрава России от 20.06.2013 № 388н., рекомендован следующий алгоритм проведения неотложных мероприятий при судорожном синдроме у детей.

Неотложная помощь

  • обеспечение проходимости дыхательных путей;
  • ингаляция увлажненного кислорода;
  • профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания языка, аспирации рвотными массами;
  • мониторинг гликемии;
  • термометрия;
  • пульсоксиметрия;
  • при необходимости — обеспечение венозного доступа.

Медикаментозная помощь

  • Диазепам из расчета 0,5% — 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, но не более 2,0 мл однократно;
  • при кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома — ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной через 15-20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4,0 мл.
  • Лиофизат вальпроата натрия (депакин) показан при отсутствии выраженного эффекта от диазепама. Депакин вводят внутривенно из расчета 15 мг/кг болюсно в течение 5 минут, растворяя каждые 400 мг в 4,0 мл растворителя (вода для инъекций), затем препарат вводят внутривенно капельно по 1 мг/кг в час, растворяя каждые 400 мг в 500,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 20% растворе декстрозы.
  • Фенитоин (дифенин) показан при отсутствии эффекта и сохранении эпилептического статуса в течение 30 мин (в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП) — внутривенное введение фенитоина (дифенина) в дозе насыщения 20 мг/кг со скоростью не более 2,5 мг/мин (препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида):
  • по показаниям — возможно введение фенитоина через назогастральный зонд (после измельчения таблеток) в дозе 20-25 мг/кг;
  • повторное введение фенитоина допустимо не ранее чем через 24 ч, с обязательным мониторингом концентрации препарата в крови (до 20 мкг/мл).
  • Тиопентал натрия применяют при эпилептическом статусе, рефрактерном к вышеперечисленным видам лечения, только в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП или в стационаре;
  • тиопентал натрия вводят внутривенно микроструйно 1-3 мг/кг в час; максимальная доза — 5 мг/кг/час или ректально в дозе 40-50 мг на 1 год жизни (противопоказание — шок);

При нарушении сознания для предупреждения отека мозга или при гидроцефалии, или гидроцефально-гипертензионного синдрома назначают лазикс 1-2 мг/кг и преднизолон 3-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно.

При фебрильных судорогах вводят 50% раствор метамизола натрия (анальгин) из расчета 0,1 мл/год (10 мг/кг) и 2% раствор хлоропирамина (супрастин) в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни внутримышечно, но не более 0,5 мл детям до года и 1,0 мл — детям старше 1 года жизни.

При гипогликемических судорогах — внутривенно струйно 20% раствор декстрозы из расчета 2,0 мл/кг с последующей госпитализацией в эндокринологическое отделение.

При гипокальциемических судорогах внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата — 0,2 мл/кг (20 мг/кг), после предварительного разведения 20% раствором декстрозы в 2 раза.

При продолжающемся эпилептическом статусе с проявлениями тяжелой степени гиповентиляции, нарастания отека мозга, для мышечной релаксации, при появлении признаков дислокации головного мозга, при низкой сатурации (SpO2 не более 89%) и в условиях работы специализированной бригады СМП — перевод на ИВЛ с последующей госпитализацией в реанимационное отделение.

Надо отметить, что у детей грудного возраста и при эпилептическом статусе противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания!

Читать еще:  Причины болевых ощущений

Показания к госпитализации:

  • дети первого года жизни;
  • впервые случившиеся судороги;
  • больные с судорогами неясного генеза;
  • больные с фебрильными судорогами на фоне отягощенного анамнеза (сахарный диабет, ВПС и др.);
  • дети с судорожным синдромом на фоне инфекционного заболевания.

Причины патогенез и этиология судорожного синдрома у детей

В возникновении судорожных пароксизмов у детей раннего возраста определенную роль играет генетическая предрасположенность, наследование определенных особенностей обмена и нейродинамики в виде пониженного судорожного порога. К факторам, провоцирующим припадки, относятся инфекции, нарушение электролитного баланса, резкое возбуждение, стрессовые ситуации.

Несмотря на значительное число работ, посвященных изучению механизма судорожной готовности, сущность его до конца не раскрыта. В последние годы исследованы отдельные звенья метаболических, сосудистых гемо- и ликвородинамических нарушений при эпилепсии у взрослых. Показана роль гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и связанных с ней аминных соединений в развитии судорожной активности. Одни из них (гуанидин, гамма-гуанидинмасляная кислота) повышают судорожную готовность, другие (гидрокси-гамма-аминомасляная кислота) — снижают ее. Даже незначительные отклонения в метаболическом балансе этих веществ могут способствовать развитию судорожного разряда.
Остаются, однако, трудности в определении первичных обменных нарушений, способствующих проявлению припадка, и вторичных, возникающих в результате припадка.

Сосудистые нарушения наблюдаются преимущественно в области микроциркуляторного русла. Расширение капилляров сменяется их спазмом, что приводит к недостаточности мозгового кровообращения и гипоксии. Ликвородинамические изменения также могут понижать порог судорожной готовности мозга.

Интимные механизмы, лежащие в основе патофизиологии судорожных пароксизмов у детей раннего возраста, вероятно, еще более сложные, чем у взрослых. Это обусловлено особенностями развивающегося организма: несовершенством высших интегрирующих отделов головного мозга, повышенной иррадиацией процессов возбуждения, недостаточностью гомеостаза, лабильностью обменных процессов, высокой проницаемостью гематоэнцефалического барьера для различных токсических и бактериальных агентов, повышенной потребностью мозговой ткани в кислороде.

Характер патоморфологических изменений в нервной системе при судорогах у детей раннего возраста зависит от основного патологического процесса. У детей, перенесших внутриутробную гипоксию, асфиксию в родах, внутричерепную родовую травму, находят деструктивные изменения: микрогирию, микроцефалию, пахигирию, порэнцефалию, кистозную дегенерацию белого вещества, очаговые уплотнения в области таламуса, гидроцефалию. При гистологических исследованиях обнаруживают дегенеративные изменения нервных клеток, замещение их глиальной тканью, дезорганизацию волокон в белом веществе мозга, сморщивание нейронов с распадом их отростков, пролиферацию гигантских астроцитов, очаговые некрозы. После инфекционных заболеваний имеют место оболочечно-мозговые спайки, рубцы, очаги деструкции.

При наследственных заболеваниях наблюдаются специфические изменения: при фенилкетонурии — демиелинизация, при туберозном склерозе — узелковые глиальные массы, которые могут обызвествляться, при энцефалотригеминальном ангиоматозе — гемиатрофия полушарий мозга и мозжечка, аномалии развития сосудов, обызвествления и т. д.

Наряду с резидуальными изменениями нервной системы обнаруживают нарушения, вызванные непосредственно судорожными припадками. К ним относятся дистрофия нервных клеток коры головного мозга, мозжечка, ядер таламуса, височных областей и лимбической системы, которые нарастают по мере учащения припадков. Вначале изменения носят обратимый характер, а затем развиваются структурные нарушения — очаги запустения, кариоцитолиз, клетки-тени. Они неспецифичны и возникают вследствие гипоксии мозга, которая сопутствует судорожным припадкам.

Клиническая картина судорожного синдрома во многом определяется уровнем развития нервной системы ребенка. В связи с этим структура припадков у новорожденных, грудных и детей более старшего возраста имеет свои особенности.

Особенности судорожного синдрома у детей. Симптомы и первая помощь при судорогах

На первом году жизни у детей очень часто проявляются различные патологии центральной нервной системы, скрытые до некоторого времени или сулящие начало сложных психических или неврологических расстройств. Учитывая недостаточную развитость систем детского организма, чаще всего результатом подобных расстройств становятся судороги, по характеру которых можно сделать вывод о состоянии той или иной патологии центральной нервной системы.

Особенности проявления судорожного синдрома у детей

Для новорожденных характерны некоторые особенности течения судорог. Первоначально происходят единичные локальные подергивания мимической группы мышц, зачастую – с одной стороны лица. Затем судороги переходят на глаз, спускаются на руку, ногу, а затем переходят на противоположную сторону тела.

Судорожные подергивания чаще клонического характера, которые после распространения, хаотично следуют по разным сторонам тела. Такой тип судорог называют – генерализованными фрагментарными клоническими судорогами.

На втором месте по частоте проявления стоят локализованные очаговые судороги, приступы которых характеризуются захватом одной стороны тела. Движения напоминают танец – ритмичные повороты головы и глазных яблок в одну и ту же сторону, тонические отведения рук, в том же направлении, куда поворачивается голова. Часто клиническая картина судорог дополняется гримасничаньем, сосанием, жеванием и причмокиванием и нарушением вегетативных функций – очаговые покраснения на лице на общем фоне бледности слизистых и подкожной клетчатки, слюнотечения.

Гораздо реже встречаются судороги миоклонического типа, когда имеют место частые подергивания конечностей с преимущественной тенденцией к сгибанию. Иногда миоклон чередуется несколькими мелкими сгибаниями с единичным размашистым тремором. Зачастую размашистое подергивание происходит на фоне резких вскрикиваний, обусловленных болезненностью.

Общей характерной особенностью детского судорожного синдрома является расслабление гладкой мускулатуры на фоне напряженности скелетных мышц. Клинически такое явление сопровождается непроизвольными актами дефекации и мочеиспускания.

Этиология и патогенез детского судорожного синдрома

В основе любых судорожных проявлений лежит неконтролируемое возникновение нервных импульсов в отдельных участках головного мозга. Такие участки называют тригеррными зонами, которые обладают очень высоким уровнем возбудимости, поэтому любое отклонение регулирования жизненных процессов может вызывать спонтанное рождение нервных импульсов в триггерах, что провоцирует мышечные подергивания.

Кроме того, физиологически неразвитая детская нервная система, находящаяся в состоянии реактивной готовности, что является нормой роста, всегда реагирует на раздражители гораздо сильнее, чем взрослая. Особенно это сильно выражено у детей грудничкового возраста.

Как уже говорилось, причинами возникновение судорожного синдрома могут являться различные причины, воздействующие на центральную нервную систему, однако главенствующим фоновым фактором всегда является гипоксия головного мозга ребенка, пережитая им в плодный период. Об этой особенности всегда нужно помнить педиатрам и родителям.

Основные этиологические факторы, способные провоцировать проявление судорожного синдрома у детей:

  • Патологии центральной нервной системы. Чаще всего таким заболеванием является детский церебральный паралич (ДЦП), при котором судорожным синдром в возрасте до одного года является предшествующим симптомом начала развития ДЦП. В последующем развиваются параличи и парезы, повышенный очаговый тонус скелетной мускулатуры, задержка психомоторного и умственного развития. Существует простой метод распознания ДЦП на ранних этапах развития болезни – достаточно постучать пальцем по телу малыша или издать громкий звук, чтобы вызывать судорожный приступ.
  • Кроме ДЦП, способствовать проявлению судорожного синдрома могут кистоподобные патологии головного мозга, онкологические болезни, сосудистые аневризмы, гидроцефалия или врожденная гипотрофия коры.
  • Повышение температуры тела до 38,8 градусов и выше может способствовать началу судорожного приступа. Во время избыточности тепла, в паренхиме головного мозга нарушается нормальное функционирование белковых структур, которые обеспечивают транспортные функции биоэлектрических нервных импульсов между нейронами головного мозга. Кроме того, повышается порозность стенок кровеносных сосудов в коре, что приводит к образованию локальных отечностей, которые оказывают механическое давление на клетки головного мозга.
  • Пониженное содержание глюкозы, кальция и калия в крови ребенка способствует появлению судорог. Это – единственный этиологический фактор, не обусловленный патологией в головном мозге. Зачастую такая проблема возникает у рахитичных, недоношенных детей.
  • Инфекционно-токсические патологии. Инфекционные и бактериальные болезни, очень часто являются причиной возникновения судорожного синдрома по причине токсичного воздействия на триггеры продуктами жизнедеятельности вирусов, бактерий, а также – продуктов их метаболизма. Пневмонии, кишечные инфекции, гнойные заболевания мочеполовой системы, гнойные заболевания кожи значительно повышают риск возникновения судорожного синдрома.
  • Менингит, энцефалиты инфекционной этиологии – причина первого ряда, вызывающая судорожный синдром;
  • Острые и хронические отравления веществами внешнего происхождения – тяжелые металлы, бытовая химия, медицинские препараты.
  • Болезни незаразной этиологии обмена веществ, врожденного или приобретенного характера: фенилкетонурия, болезнь Вильсона-Коновалова, почечная недостаточность, сопровождающаяся нарушениями водно-солевого обмена, печеночная недостаточность.
  • Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) и их последствия: гематомы в паренхиме головного мозга и в слоях мозговой оболочки, переломы костей черепа, травмирующие головной мозг, глубокие сотрясения мозга.
  • Эндокринные патологии, чаще ¬– нарушения продуктивных функций надпочечников, щитовидной и паращитовидной желез.
  • Эпилептическая предрасположенность.
  • Перегревание или переохлаждение организма ребенка.
  • Сердечно-сосудистые патологии.

Клинические признаки и первая помощь при судорожном синдроме

Приступ судорожного синдрома чаще начинается с громкого вскрикивания ребенка, затем наступает побледнение кожных покровов, посинение, потеря сознания и судороги. Если перед потерей сознания удастся переключить внимание ребенка – дальнейшего развития симптоматики не произойдет в 80% случаев.

Период тонических сокращений длится около 20 секунд в виде подергиваний мимических мышц, вытягивания спины, запрокидывания головы и западения глазных яблок. Зрачки при этом расширены, дыхание моет отсутствовать. Далее наступает фаза тонического приступа, продолжительностью до нескольких минут, характеризующегося резкими, частыми подергиваниями различных групп мышц одной стороны тела, начиная от шеи, к рукам и ногам. В дальнейшем процесс переходит на противоположную сторону тела.

Через несколько минут мышцы расслабляются, судороги исчезают, восстанавливается дыхательный рефлекс. В данный момент наблюдается расслабление анального и мочеиспускательного сфинктера и угнетение рефлексов. Через полчаса ребенок засыпает.

Судороги при менингитах и энцефалитах имеют сходную симптоматику, однако, с преимущественным включением в клиническую картину парезов, параличей, характерными расстройствами тактильной и болевой чувствительности.

Судороги вследствие нехватки микроэлементов – спазмофилия, чаще развивается в возрасте от 3 месяцев до полутора лет, когда концентрация кальция в плазме крови снижается до уровня 1,8 ммоль/л. Судорожные приступы часто сопровождаются поносом и рвотой.

Опасность судорожного синдрома заключается в остановке дыхания и возможной остановке сердечной деятельности во время приступа. Кроме того, велика вероятность аспирации – попадания рвотных масс в дыхательную систему. Поэтому первоочередной задачей во время оказания первой помощи, будет являться помещение тела ребенка в лежачее боковое положение.

При этом необходимо постоянно его придерживать в таком состоянии, особенно во время тонической фазы – судорожные проявления всегда будут стремиться поместить тело на спину. После этого необходимо вызвать скорую помощь.

До момента приезда специалистов, нужно контролировать процессы дыхания и сердечной деятельности. При их отсутствии необходимо провести непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

Ни в коем случае не рекомендуется самостоятельно использовать какие-либо медикаментозные средства лечения. Это может сделать только врач, на основании проведенных исследований и уточненного диагноза. Нужно помнить, что судороги, это – не диагноз, это – клинический признак какого-либо заболевания.

Глава 14. Интенсивная терапия судорожного синдрома.

Судороги – непроизвольные мышечные сокращения, проявляющиеся в виде приступов, продолжающиеся различное время и являющиеся клиническими признаками поражения центральной нервной системы. Это патология встречается у 3-5% детей.

Читать еще:  Причины различных болезней при болях в тазобедренном суставе при ходьбе

Этиология и патогенез. Спектр заболеваний, при которых возможно развитие судорожных пароксизмов, крайне разнообразен и включает как генетически детерминированные заболевания, так и последствия воздействий различных факторов — инфекций, интоксикаций, травм, радиации и т. д.

Повышенная судорожная готовность ребенка связанна с незаконченной миелинизацией проводящих путей и незрелостью тормозных механизмов коры головного мозга. Этому способствует также высокая гидрофильность ткани мозга и повышенная сосудистая проницаемость. Под влиянием различных токсических и инфекционных факторов у ребенка наблюдается склонность к быстрому развитию отека мозга, одним из проявлений которого является судорожный синдром.

Причина появления судорог в значительной степени связана с возрастом ребенка. У новорожденного чаще всего судороги обусловлены асфиксией, кровоизлияниями в мозг, реже – гипогликемией, гипокальциемией, грубым нарушением водно-электролитного баланса, передозировкой медикаментов. В возрасте старше шести месяцев причиной судорог могут быть гипертермический синдром, менингит и энцефалит, отравления, эксикоз, тяжело протекающие инфекционные заболевания, опухоли и абсцессы головного мозга.

Классификация. Судорожные состояния можно подразделить на несколько групп:

Судороги, являющиеся неспецифической реакцией головного мозга на раздражающие факторы: травмы, инфекции, интоксикации и т. д. Это – энцефалитические или эпизодические эпилептические реакции.

Симптоматические судороги или эпилептический синдром на фоне активно текущего церебрального процесса (опухолевого, воспалительного, паразитарного и т. д.)

Эпилепсию – приступы судорог возникающих на почве перенесенных органических поражений ЦНС.

Механизм развития судорожного синдрома зависит от причины, вызвавшей приступ. Так при асфиксии новорожденных пусковым моментом является недостаток кислорода в крови и тканях, сопровождающийся накоплением углекислоты, развитием респираторного и метаболического ацидоза. В результате нарушается кровообращение, повышается сосудистая проницаемость, появляются явления отека мозга.

У детей с внутричерепной родовой травмой судороги обусловлены возникающими при этом внутричерепными кровоизлияниями, участками глиоза ткани мозга в местах имевшейся ишемии и последующей атрофии мозговой ткани.

При гемолитической болезни новорожденных судороги возникают в результате реакции антиген-антитело в клетках и вследствие развития аноксемии со вторичным имбицированием мозговой ткани непрямым билирубином.

Судороги при инфекционных заболеваниях связаны с инфекционно-токсическим влиянием на мозговую ткань и последующим развитием внутричерепной гипертензии и отека мозга.

Возникновение судорог может быть связано с обезвоживанием организма и нарушением водно-электролитного баланса.

При острых нейроинфекциях судорожный синдром является проявлением общемозговых нарушений, внутричерепной гипертензии и отека мозга.

Клиника. Клинические проявления судорожного синдрома весьма разнообразны. Судороги различаются по времени появления, по длительности, по уровню поражения ЦНС, состоянию сознания в момент появления судорог, по частоте, распространенности и форме проявления. Различают клонические и тонические судороги.

Клонические судороги — это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий, но не равный, промежуток времени. Они могут быть ритмичными и неритмичными и свидетельствуют о возбуждении коры головного мозга. Клонические судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем быстро переходят на конечности и становятся генерализованными. Дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена. Кожные покровы бледные. Тахикардия. Клонические судороги бывают разной продолжительности. Иногда они могут привести к летальному исходу.

Тонические судороги это длительные мышечные сокращения. Они возникают медленно и длятся продолжительное время. Тонические судороги могут возникнуть первично, но бывают и непосредственно после клонических (например, при эпилепсии). Судороги бывают общие и локализованные. Появление тонических судорог свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга.

Клиническая картина судорожного приступа очень характерна. Ребенок внезапно теряет контакт с внешней средой. Взгляд блуждающий, глазные яблоки сначала плавают, а затем фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сомкнуты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, может наступить апноэ. Эта тоническая фаза клонико-тонических судорог длится не более минуты, затем ребенок делает глубокий вдох.

Клиника судорожного приступа зависит от причины, которая его вызвала, и характерна для определенного патологического состояния.

Судороги, возникающие в результате травмы головного мозга, носят клонико-тонический характер. Одновременно может выявиться поражение черепно-мозговых нервов. Возможно появление нистагма, анизокории, нарастания расстройства дыхания, что свидетельствует о компрессии ствола мозга. Появление припадков возможно сразу после травмы, в раннем посттравматическом периоде и в течение 4-х недель после травмы. Если после исчезновения острой картины заболевания сохраняются рецидивирующие припадки, говорят о посттравматической эпилепсии. У детей с приступами в раннем посттравматическом периоде о повышенном риске развития посттравматической эпилепсии свидетельствуют следующие факторы: возраст до 10 лет, открытая черепно-мозговая травма (ЧМТ), длительное посттравматическое нарушение сознания, семейная предрасположенность к эпилепсии и гиперсинхронизированная активность на ЭЭГ. Таким пациентам должно проводиться профилактическое противосудорожное лечение или, по крайней мере, вестись тщательное наблюдение.

При септическом процессе в связи с острым нарушением мозгового кровообращения развивается картина инсульта. Отмечается потеря сознания, клонические или локальные клонико-тонические судороги. Гемиплегия наблюдается на противоположной поражению стороне.

При острых инфекционных заболеваниях, протекающих с поражением ЦНС, судороги возникают на высоте заболевания и носят тонический или клонико-тонический характер. В этом случае судороги связаны с общемозговыми нарушениями и отражают энцефалитическую реакцию на микробную инвазию. Обычно судороги исчезают после снижения температуры.

При гнойном менингите судороги носят характер тонического напряжения мышц конечностей и клонических подергиваний мышц лица и тела. При энцефалите наблюдаются тремор, тризм и клонические судороги в начале заболевания.

Судорожные припадки в клинической картине опухолей головного мозга отличаются большим полиморфизмом. У большинства больных судороги носят общий, генерализованный характер с потерей сознания, пеной в углах рта. В отдельных случаях у одного больного может наблюдаться чередование больших и малых эпилептических припадков. Для детей старшего возраста очаговые припадки являются более характерным симптомом, имеющим определенное топико-диагностическое значение. Судорожный синдром особенно часто наблюдается в первые 3 года жизни при различных локализациях и гистологических структурах опухоли. В этой возрастной группе судороги бывают у каждого третьего ребенка и, как правило, появляются рано, в 1-й месяц заболевания. Отличительной особенностью судорог у детей раннего возраста является преобладание тонического компонента в период припадка и их генерализованный характер.

Отдельные формы судорожных припадков при эпилепсии могут объединяться в статус. Это всегда опасно для жизни из-за возможности возникновения отека легких иили мозга, недостаточности кровообращения, пневмонии и гипертермии. Продромальные симптомы в виде раздражительности, головных болей или ауры длятся в течение часов или дней. При эпилептическом статусе grand mal припадок начинается со вскрика, побледнения или цианоза вследствие нарушения дыхания, генерализованных тонико-клонических судорог, потери сознания и заканчивается сном, расширением зрачков, положительным симптомом Бабинского, оживлением глубоких рефлексов; затем приступ повторяется в течение часа. Судороги могут продолжаться на протяжении всего дня, доводя больного до полного изнеможения.

К фебрильным судорогам относят приступы, возникающие у детей в возрасте от нескольких месяцев до 5 лет на фоне лихорадки при отсутствии признаков нейроинфекции. В большинстве случаев они возникают в возрасте от 1 года до 3 лет. Фебрильные судороги делятся на типичные (простые) и атипичные (сложные). К типичным относятся однократные генерализованные тонико-клонические или клонические приступы короткой продолжительности (3-5 минут), наблюдающиеся в основном при температуре тела более 39 С. Атипичные или сложные – это фокальные или латерализованные судороги, более длительные (более 15 минут) или повторяющиеся в течение 1 суток: нередко при температуре тела ниже 39 С.

Диагностика. Диагностика самого судорожного состояния практически не вызывает трудностей. Однако выяснение причины возникновения судорожного приступа может оказаться затруднительным.

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на:

характер и длительность припадка;

наличие лихорадки, головной боли, раздражительности, ригидности затылочных мышц;

недавно перенесенную ЧМТ;

предшествующие припадки, семейный анамнез (эпиприпадки и другие хронические заболевания)

Судорожный синдром у детей

Судорожный синдром у детей – неспецифическая реакция организма ребенка на внешние и внутренние раздражители, характеризующаяся внезапными приступами непроизвольных мышечных сокращений. Судорожный синдром у детей протекает с развитием парциальных или генерализованных судорог клонического и тонического характера с потерей или без потери сознания. Для установления причин судорожного синдрома у детей необходимы консультации педиатра, невролога, травматолога; проведение ЭЭГ, НСГ, РЭГ, рентгенографии черепа, КТ головного мозга и пр. Купирование судорожного синдрома у детей требует введения антиконвульсантов и проведения терапии основного заболевания.

Общие сведения

Судорожный синдром у детей — частое ургентное состояние детского возраста, протекающее с развитием судорожных пароксизмов. Судорожный синдром встречается с частотой 17-20 случаев на 1000 детей: при этом 2/3 судорожных припадков у детей приходится на первые 3 года жизни. У детей дошкольного возраста судорожный синдром встречается в 5 раз чаще, чем в целом в популяции. Высокая распространенность судорожного синдрома в детском возрасте объясняется незрелостью нервной системы детей, склонностью к развитию общемозговых реакций и многообразием вызывающих судороги причин. Судорожный синдром у детей не может рассматриваться как основной диагноз, поскольку сопровождает течение большого круга заболеваний в педиатрии, детской неврологии, травматологии, эндокринологии.

Причины судорожного синдрома у детей

Судорожный синдром у детей является полиэтиологическим клиническим синдромом. Неонатальные судороги, развивающиеся у новорожденных, обычно связаны с тяжелым гипоксическим поражением ЦНС (гипоксией плода, асфиксией новорожденных), внутричерепной родовой травмой, внутриутробной или постнатальной инфекцией (цитомегалией, токсоплазмозом, краснухой, герпесом, врожденным сифилисом, листериозом и др.), врожденными аномалиями развития мозга (голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией, лиссэнцефалией, гидроцефалией и др.), алкогольным синдромом плода. Судороги могут являться проявлением синдрома абстиненции у детей, рожденных от матерей, страдающих алкогольной и наркотической зависимостью. Редко у новорожденных возникают столбнячные судороги, обусловленные инфицированием пупочной ранки.

Среди метаболических нарушений, являющихся причиной судорожного синдрома, следует выделить электролитный дисбаланс (гипокальциемию, гипомагниемию, гипо- и гипернатриемию) встречающийся у недоношенных, детей с внутриутробной гипотрофией, галактоземией, фенилкетонурией. Отдельно в ряду токсико-метаболических нарушений стоит гипербилирубинемия и связанная с ней ядерная желтуха новорожденных. Судорожный синдром может развиваться у детей с эндокринными нарушениями — гипогликемией при сахарном диабете, гипокальциемией при спазмофилии и гипопаратиреозе.

В грудном и раннем детском возрасте в генезе судорожного синдрома у детей ведущую роль играют нейроинфекции (энцефалиты, менингиты), инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, пневмония, отит, сепсис), ЧМТ, поствакцинальные осложнения, эпилепсия.

Менее частыми причинами судорожного синдрома у детей выступают опухоли мозга, абсцесс мозга, врожденные пороки сердца, отравления и интоксикации, наследственные дегенеративные заболевания ЦНС, факоматозы.

Определенная роль в возникновении судорожного синдрома у детей принадлежит генетической предрасположенности, а именно – наследованию особенностей метаболизма и нейродинамики, определяющих пониженный судорожный порог. Провоцировать судорожные припадки у ребенка могут инфекции, дегидратация, стрессовые ситуации, резкое возбуждение, перегревание и др.

Читать еще:  Причины которые чаще других приводят к травме

Классификация судорожного синдрома у детей

По происхождению различают эпилептический и неэпилептический (симптоматический, вторичный) судорожный синдром у детей. К числу симптоматических относятся фебрильные (инфекционные), гипоксические, метаболические, структурные (при органических поражениях ЦНС) судороги. Следует отметить, что в некоторых случаях неэпилептические судороги могут перейти в эпилептические (например, при длительном, более 30 минут некупируемом судорожном припадке, повторных судорогах).

В зависимости от клинических проявлений различают парциальные (локализованные, фокальные) судороги, охватывающие отдельные группы мышц, и генерализованные судороги (общий судорожный припадок). С учетом характера мышечных сокращений судороги могут быть клоническими и тоническими: в первом случае эпизоды сокращения и расслабления скелетных мышц быстро сменяют друг друга; во втором имеет место длительный спазм без периодов расслабления. В большинстве случаев судорожный синдром у детей протекает с генерализованными тонико-клоническими судорогами.

Симптомы судорожного синдрома у детей

Типичному генерализованному тонико-клоническому припадку свойственно внезапное начало. Внезапно ребенок теряет контакт с внешней средой; его взгляд становится блуждающим, движения глазных яблок – плавающими, затем взор фиксируется вверх и в сторону.

В тоническую фазу судорожного приступа голова ребенка запрокидывается назад, челюсти смыкаются, ноги выпрямляются, руки сгибаются в локтевых суставах, все тело напрягается. Отмечается кратковременное апноэ, брадикардия, бледность и цианотичность кожных покровов. Клоническая фаза генерализованного судорожного припадка характеризуется восстановлением дыхания, отдельными подергиваниями мимической и скелетной мускулатуры, восстановлением сознания. Если судорожные пароксизмы следуют один за другим без восстановления сознания, такое состояние расценивают как судорожный статус.

Наиболее частой клинической формой судорожного синдрома у детей служат фебрильные судороги. Они типичны для детей в возрасте от 6 месяцев до 3-5 лет и развиваются на фоне подъема температуры тела выше 38 °С. Признаки токсико-инфекционного поражения головного мозга и его оболочек при этом отсутствуют. Длительность фебрильных судорог у детей обычно составляет 1-2 минуты (иногда до 5 минут). Течение данного варианта судорожного синдрома у детей благоприятное; стойких неврологических нарушений, как правило, не развивается.

Судорожный синдром у детей с внутричерепной травмой протекает с выбуханием родничков, срыгиваниями, рвотой, расстройствами дыхания, цианозом. Судороги при этом могут носить характер ритмичных сокращений определенных групп мышц лица или конечностей либо генерализованный тонический характер. При нейроинфекциях в структуре судорожного синдрома у детей обычно доминируют тонико-клонические судороги, отмечается ригидности затылочных мышц. Тетания, обусловленная гипокальциемией, характеризуется судорогами в мышцах-сгибателях («рука акушера»), лицевой мускулатуре («сардоническая улыбка»), пилороспазмом с тошнотой и рвотой, ларингоспазмом. При гипогликемии развитию судорог предшествует слабость, потливость, дрожь в конечностях, головная боль.

Для судорожного синдрома при эпилепсии у детей типична предваряющая приступ «аура» (ощущение озноба, жара, головокружения, запахов, звуков и пр.). Собственно эпилептический приступ начинается с крика ребенка, следующей за этим потерей сознания и судорогами. По окончании приступа наступает сон; после пробуждения ребенок заторможен, не помнит произошедшее.

В большинстве случаев установление этиологии судорожного синдрома у детей только на основании клинических признаков невозможно.

Диагностика судорожного синдрома у детей

В силу многофакторности происхождения судорожного синдрома у детей, его диагностикой и лечением могут заниматься детские специалисты различного профиля: неонатологи, педиатры, детские неврологи, детские травматологи, детские офтальмологи, детские эндокринологи, реаниматологи, токсикологи и др.

Решающим моментом в правильной оценке причин судорожного синдрома у детей является тщательный сбор анамнеза: выяснение наследственной отягощенности и перинатального анамнеза, предшествующих приступу заболеваний, травм, профилактических прививок и пр. При этом важно уточнить характер судорожного припадка, обстоятельства его возникновения, продолжительность, повторяемость, выход из судорог.

Важное значение в диагностике судорожного синдрома у детей имеют инструментальные и лабораторные исследования. Проведение ЭЭГ помогает оценить изменения биоэлектрической активности и выявить судорожную готовность мозга. Реоэнцефалография позволяет судить о характере кровотока и кровоснабжения головного мозга. При рентгенографии черепа у ребенка может выявляться преждевременное закрытие швов и родничков, расхождение черепных швов, наличие пальцевых вдавлений, увеличение размеров черепа, изменения контуров турецкого седла, очаги обызвествления и другие признаки, косвенно свидетельствующие о причине судорожного синдрома.

Уточнить этиологию судорожного синдрома у детей в ряде случаев помогают нейросонография, диафаноскопия, КТ головного мозга, ангиография, офтальмоскопия, проведение люмбальной пункции. При развитии судорожного синдрома у детей необходимо выполнить биохимическое исследование крови и мочи на содержание кальция, натрия, фосфора, калия, глюкозы, пиридоксина, аминокислот.

Лечение судорожного синдрома у детей

При возникновении судорожного приступа ребенка необходимо уложить на твердую поверхность, повернуть голову набок, расстегнуть воротник, обеспечить приток свежего воздуха. Если судорожный синдром у ребенка развился впервые и его причины неясны, необходимо вызывать скорую помощь.

Для свободного дыхания следует удалить из полости рта слизь, остатки пищи или рвотных масс с помощью электроотсоса или механическим путем, наладить ингаляции кислорода. Если причина судорог установлена, то с целью их купирования проводится патогенетическая терапия (введение раствор кальция глюконата при гипокальциемии, раствора магния сульфата – при гипомагниемии, раствора глюкозы – при гипогликемии, антипиретиков – при фебрильных судорогах и т. д.).

Однако, поскольку в ургентной клинической ситуации не всегда удается осуществить диагностический поиск, для купирования судорожного пароксизма проводится симптоматическая терапия. В качестве средств первой помощи используют внутримышечное или внутривенное введение сульфата магния, диазепама, ГОМК, гексобарбитала. Некоторые противосудорожные препараты (диазепам, гексобарбитал и др.) могут вводиться детям ректально. Кроме противосудорожных препаратов, для профилактики отека головного мозга детям назначается дегидратационная терапия (маннитол, фуросемид).

Дети с судорожным синдромом неясного генеза, судорогами, возникшим на фоне инфекционных и метаболических заболеваний, травм головного мозга, подлежат обязательной госпитализации.

Прогноз и профилактика судорожного синдрома у детей

Фебрильные судороги обычно прекращаются с возрастом. Для предупреждения их повторного возникновения не следует допускать выраженной гипертермии при возникновении у ребенка инфекционного заболевания. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

В остальных случаях профилактика судорожного синдрома у детей включает предупреждение перинатальной патологии плода, терапию основного заболевания, наблюдение у детских специалистов. Если судорожный синдром у детей не исчезает после прекращения основной болезни, можно предположить, что у ребенка развилась эпилепсия.

Судорожный синдром

Судороги — непроизвольные насильственные сокращения скелетных tiuu, сопровождающиеся различной степенью нарушения сознания. Они могут быть генерализованными или локализованными, тониче-1ми или клоническими. Тонические судороги отражают возбуждение ^корковых структур и проявляются длительным сокращением мышц (овища и конечностей, клонические связаны с возбуждением коры го-зного мозга и характеризуются быстрым чередованием сокращения и ослабления скелетных мышц.

Этиология и патогенез. Судорожный синдром развивается вследствие эушения центральной гемодинамики, гипоксии, ацидоза и других ме-Юлических расстройств в ЦНС. Достаточно частое его возникновение аннем детском возрасте обусловлено несколькими причинами и осо-жостями развития ЦНС ребенка, приводящими к генерализованным демозговым реакциям. Судороги могут быть проявлением эпилеп-л, нейроинфекций, токсикозов при инфекционных заболеваниях, эн-сринной патологии. Порой они возникают на фоне минеральных на-иений (гипокальциемия, гипернатриемия и т.д.), расстройств мозго-‘о кровообращения, травм, органического поражения мозга, чрезмер-х эмоциональных нагрузок, в поствакцинальном периоде и т.д.

У детей с 6 мес до 3-5 лет примерно в 40% наблюдений судороги рас-чиваются как фебрильные, или гипертермические. Они развиваются фоне высокой лихорадки, продолжаются около 5 мин; в большинстве ^чаев прогноз благоприятный.

Клиническая картина. Судорожный припадок характеризуется вне-(ным двигательным возбуждением, нарушениями сознания от едва )вимыхдо комы. Чаще всего припадок начинается с тонической фазы, ^да туловище и конечности ребенка как бы «застывают», дыхание пре-ащается примерно на минуту, кожа бледнеет, приобретает цианотич-и оттенок. Затем появляется хриплый вдох и приступ переходит в кло-ческую фазу с частыми сокращениями скелетных мышц.

Если приступы повторяются без восстановления сознания, такое со->яние называют судорожным статусом. Оно опасно развитием отека зга циркуляторно-гипоксического генеза.

Лечение. Эффективность терапии судорожного приступа зависит от строты установления его причин и их устранения. Однако ургент-&ть состояния требует использования наряду с этиотропной терапией ^птоматических средств, подавляющих возбудимость ЦНС и позво-Ьщих восстановить адекватное дыхание. Прежде всего необходимо Мстить ротовую полость и глотку ребенка от слизи, пищи, рвотных tc и т.д. Чтобы предотвратить аспирацию и западение языка, голову 5енка надо повернуть в сторону, нижнюю челюсть — приподнять.

Больного следует освободить от стягивающей грудную клетку одежды. Оксигенацию осуществляют, открыв окно или вставив в нос катетер с кислородом от переносного баллона и др.

Из противосудорожных средств применяют препараты, менее всего угнетающие дыхательный центр. Чаще других используют производные бензодиазепинов, относящиеся к группе транквилизаторов (диазепам, седуксен, реланиум, сибазон); их вводят внутривенно или внутримы­шечно (по 0,1—0,2 мг/кг или 0,04 мл/кг 0,5% раствора). При отсутствии эффекта в течение 30 мин введение седуксена можно повторить. Обыч­но препарат хорошо переносится. Однако передозировка его опасна уг­нетением дыхания, снижением АД. Побочными эффектами седуксена являются также мышечная гипотония, сонливость, вялость.

Ограниченное применение в последнее время имеют литические сме­си с аминазином, клизмы с хлоралгидратом из-за опасности значитель­ного угнетения дыхания. С целью профилактики рецидива судорожного приступа могут быть использованы фенобарбитал (люминал) и дифенин в сочетании с диакарбом. Использование одновременно двух препаратов (люминала и дифенина) у детей до года позволяет применить каждый из них в дозе 1 мг/кг (при применении одного препарата доза составляет 2 мг/кг). Детям после года назначается 10 мг на год жизни.

При судорожном статусе препаратами выбора являются неингаляци­онные анестетики. Чаще всего это ГОМК; могут использоваться барби-тураты короткого действия (гексенал), релаксанты на фоне ИВЛ, инга­ляционный наркоз (фторотан, закись азота).

В целях предупреждения развития или для ликвидации отека мозга применяются дегидратационные препараты: сульфат магнезии, лазикс (фуросемид), маннитол. Их следует сочетать с введением в организм ио­нов калия (панангин, аспаркам, хлористый калий).

В ряде случаев проводится лечебно-диагностическая люмбальная пункция, противопоказаниями для которой служат тонический характер судорог и симптомы поражения ствола мозга.

Детям, перенесшим фебрильные судороги, в течение года при забо­леваниях, сопровождающихся высокой лихорадкой, показано профи­лактическое назначение противосудорожных препаратов (реланиум, люминал, дифенин).

Прогноз. Важное прогностическое значение имеют продолжитель­ность судорожного приступа, тяжесть дыхательных расстройств, глубина и длительность нарушения сознания при выходе из приступа, а также появление очаговых неврологических симптомов. Преобладание тони­ческой фазы приступа свидетельствует о тяжелой гипоксии мозга и не­редко сопровождается продолжительными нарушениями сознания. Рас­пространение отека на стволовые структуры мозга может приводить к нарушению функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, раз­витию коллапса, глубокой комы, угрожающих жизни больного.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9687 — | 7544 — или читать все.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector