0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Происхождение и клиническая картина заболевания

Болезнь Уиппла: происхождение, клиническая картина, лечение

Пер. с англ. Н.Д. Фирсовой

Источник: Annals of Gastroenterology 2004

Авторы: М. Пиргиоти, А. Кириакидис

Вступление

Болезнь Уиппла представляет собой редкую системную инфекцию, которая поражает преимущественно тонкую кишку, но может влиять на все органы человеческого тела. Возбудителем является Tropheryma Whipplei (T. whipplei). Его название происходит от греческих слов «троф», что означает питание, и «эрима», что означает барьер, а также имени человека, который открыл болезнь – Джорджа Уиппла. Наиболее распространенными симптомами являются диарея и потеря веса, но существует и много других проявлений, которые не связаны с тонкой кишкой: поражение брыжеечных лимфатических узлов, артралгия, лихорадка, расстройства центральной нервной системы и зрения.

История

О первом случае болезни Уиппла сообщили Оллчин и Хебб в 1895 году, не понимая, что это особая болезнь. Джордж Уиппл в 1907 году распознал первый случай болезни, которая теперь носит его имя. Его пациент был 36-летним врачом, у которого наблюдалась постепенная потеря веса, неопределенные абдоминальные признаки и полиартрит. Его стул состоял из нейтральных жиров и жирных кислот. Пациент умер примерно через пять лет после появления симптомов. 9 мая 1907 года Джордж Уиппл провел вскрытие этого пациента. В результате аутопсии был обнаружен полисерозит, поражение аортального клапана и осаждения жира в слизистой оболочке кишечника и брыжеечных лимфатических узлов с заметной инфильтрацией макрофагами. Кроме того, Уиппл сообщил о наличии палочковидных бацилл в собственном слое слизистой оболочки кишечника, но он не отнес их к причине болезни. Используя специальное окрашивание, он выявил наличие жирных кислот, но ему не удалось обнаружить нейтральный жир, и поэтому он допустил ошибку, считая, что это заболевание вызвано аномалией метаболизма жиров. Поэтому он назвал это заболевание «кишечной липодистрофией».

Сходство между случаем Оллчина и Хебба и случаем Уиппла было обнаружено в 1961 году, когда Морган просмотрел оригинальные ткани с пятнами и продемонстрировал PAS-положительные макрофаги. PAS-положительные макрофаги в собственном слое тонкой кишки считаются патогномоничными болезни Уиппла. В 1952 году Паули первым успешно использовал для лечения системные антибиотики. В 1958 году была проведена первая биопсия, позволившая выставить диагноз. Переломным моментом в истории болезни Уиппла были первые исследования слизистой оболочки кишечника с электронной микроскопией в начале 1960-х годов.

Второй случай болезни Уиппла, который был описан, произошел в Германии в 1930 году. С 1907 по 1950 год представлены 34 случая, с 1951 по 1969 год – 245 и с 1970 по 1984 год – 317.

Многие попытки культивировать бактерии потерпели неудачу. Первая успешная попытка зарегистрирована в 1997 году, когда для выращивания бактерии были использованы человеческие макрофаги, инактивированные интерлейкином.

Эпидемиология

Болезнь Уиппла является редкой бактериальной инфекцией. По некоторым статистическим данным, мужчины страдают в 8 раз чаще, чем женщины. Средний возраст заболевших – от 35 до 60 лет, но описана болезнь Уиппла и у младенцев, и у пожилых людей (диапазон от 3 месяцев до 81 года).

Интересно, что болезнь Уайппла преобладает у белых кавказцев, и нередко встречается в одной семье. Это может быть связано с иммуногенетическими факторами, с генетической предрасположенностью. Многие пациенты с болезнью Уиппла имеют недостаток продукции интерлейкина-12 моноцитами макрофагов, связанный с уменьшенной способностью продуцировать гамма-интерферон Т-клетками, таким образом, у них снижена активность и функция макрофагов. Кроме того, у 28-44% пациентов, страдающих этим заболеванием, обнаруживается HLA B27, в то время как в здоровой популяции он выявляется лишь у 8%.

Люди являются единственным известным хозяином болезни. Нет доказательств передачи возбудителя от человека человеку. В исследовании Майволд (Maiwald) сообщается об обнаружении ДНК, специфичной для возбудителя болезни Уиппла, в 25 из 38 образцов сточных вод из пяти различных очистных сооружений, что свидетельствует о том, что источником инфицирования может быть окружающая среда. Кроме того, болезнь Уиппла наблюдалась с высокой частотой у фермеров и плотников.

Филогенетический анализ, основанный на амплификации последовательности 16rRNA с использованием широкого ряда бактериальных ПЦР-праймеров, показал, что существует связь между T. whipplei и актиномицетами.

Клинические признаки

Болезнь Уиппла представляет собой системное заболевание, проявления которого зависят от вовлеченных органов. Наиболее часто сообщают о кишечных проявлениях, что помогает определить «классическую» болезнь Уиппла, но нередко внекишечные клинические признаки, такие как артрит, лихорадка и другие, предшествуют классическим в течение нескольких лет. Четыре основных симптома: диарея, потеря веса, боли в животе и мигрирующая артралгия. Менее часты: озноб, лихорадка, симптомы со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной системы (ЦНС).

Наиболее заметны проявления со стороны желудочно-кишечной системы. Это хроническая диарея, вздутие живота, болезненность и синдром мальабсорбции (боль в животе, стеаторея, потеря веса). Потеря веса и диарея наблюдаются менее часто у пациентов, которым поставили диагноз до 40 лет. Боль в животе эпигастральная, появляется обычно после еды.

Одновременно с желудочно-кишечными симптомами возникают периферические отеки из-за потери белка в кишечнике. Иногда наблюдаются острые или хронические кровотечения из кишечника.

Артралгии характеризуются как мигрирующие, рецидивирующие, симметричные, не деформирующие, множественные, они могут наблюдаться с перерывами в течение многих лет до постановки диагноза (часто их сопровождает лихорадка). Полиартрит обычно острый, симметричный, мигрирующий с участием периферических суставов. Наиболее часто вовлекаются коленные, голеностопные, плечевые, запястные и пальцевые суставы.

Симптомы поражения ЦНС – слабоумие, очаговые признаки со стороны черепно-мозговых нервов, потеря памяти, нистагм, офтальмоплегия, пальпебральный птоз, бессонница, миоклонус и гипоталамические симптомы, такие как гиперфагия и полидипсия. Также могут присутствовать эпилепсия, очаговые церебральные признаки, атаксия и менингит. Головная боль – еще одно из частых проявлений. Могут присутствовать депрессия, когнитивные расстройства, упадок, сумбурность, поведенческие и личностные изменения и потеря памяти. Неврологические симптомы могут наблюдаться при первичной диагностике и могут сопровождать кишечные проявления, но чаще их наблюдают как проявление рецидива заболевания во время или после лечения антибиотиками.

Встречаются нарушения со стороны глаз, с участием ЦНС или без него: увеит, ретинит, кератит, неврит зрительного нерва и папиллоэдема. Другие симптомы неспецифичны и включают глаукому, хемоз, кровоизлияние в сетчатку, фиброваскулярный паннус , язвы роговицы, атрофию зрительного нерва. Гистопатологически PAS-положительные макрофаги были выявлены в глазу при аутопсии, в витрэктомических образцах, что позволило идентифицировать болезнь у некоторых пациентов. Нарушения движения глаз являются следующим наиболее распространенным симптомом. Офтальмоплегия носит супрануклеарный характер с вертикальным, а не горизонтальным движением. Считается, что окуломастикаторная миоритмия и окулофациальноскелетная миоритмия патогномоничны для болезни Уиппла.

Нарушения со стороны сердца не являются чем-то необычным для болезни Уиппла, но их клиническое проявление часто маскируется желудочно-кишечными симптомами. Может вовлекаться эндокард, миокард, перикард и даже коронарные артерии. Сообщалось, что до 30% пациентов с болезнью Уиппла присутствуют сердечные шумы (как правило, аортальная недостаточность, митральный стеноз), а в посмертных исследованиях часто обнаруживается эндокардит.

Другими проявлениями являются пигментация кожи, которая указывает на тяжелое течение болезни Уиппла, периферическая лимфаденопатия, хронический непродуктивный кашель, плевральный выпот, боль в груди и одышка.

Наконец, интересной особенностью является дифференциация клинического течения и развития болезни Уиппла. Согласно Энзингеру и Хелвингу, заболевание развивается в 3 этапа: на первом этапе, продолжительность которого может достигать 20 лет, есть неспецифические симптомы, такие как артралгии, анорексия, диспепсия, кашель, торакальная боль и низкая лихорадка. Второй этап характеризуется последовательной диареей, болью в животе, потерей веса и постепенным рецидивом симптомов до третьей, заключительной стадии, на которой преобладают симптомы синдрома мальабсорбции и неврологических расстройств.

Диагностика

Болезнь Уиппла следует заподозрить у пациентов с потерей веса, диареей, артралгиями, лихорадкой и незначительными жалобами на желудочно-кишечный тракт. Следует также проявить настороженность, когда присутствует деменция без видимой причины; боли в груди и хронический кашель с инфильтратом легкого, который имитирует саркоидоз; гиперпигментация кожи, которая не имеет никакого отношения к дисфункции надпочечников или гипербилирубинемии.

Физическое обследование пациентов богато находками, которые зависят от стадии заболевания, в основном со стороны синдрома мальабсорбции и пораженных органов. Низкое кровяное давление, боль в животе и вздутие – общие признаки. У более чем 50% пациентов присутствует лимфаденопатия.

Клинический диагноз может быть затруднен, если отсутствуют желудочно-кишечные симптомы.

Однако симптомы со стороны кишечника также обнаруживаются при амилоидозе, болезни Крона и лимфомах. Гиперпигментация кожи часто ошибочно диагностируется как болезнь Аддисона. Уникальным признаком поражения ЦНС при болезни Уиппла является окулофациальноскелетная миоритмия и окуломастикаторная миоритмия .

Стандартным средством диагностики болезни Уиппла является ПЦР-анализ для выявления T-whipplei.

Это важный диагностический инструмент, особенно у пациентов с необычными клиническими проявлениями. ПЦР полезна и для мониторинга реакции на терапию. Однако в силу некоторой специфики этого исследования (например, ПЦР-загрязнение может легко происходить, если верно, что T. whipplei связан с окружающей средой), в целях точной диагностики интерпретация ПЦР должна сопровождаться гистологическим и клиническим подтверждением.

Серологические тесты полезны и важны, поскольку их можно использовать для диагностики болезни и назначения соответствующей терапии. Существуют антигены, которые могут быть получены при культивировании бактерий болезни Уиппла, пригодные для проведения серологических тестов. Использование монослоя, инфицированного возбудителем болезни Уиппла, позволяет провести иммунофлуоресцентный серологический тест. После специальной процедуры в образцах сыворотки определяют титры IgG и IgM. Диагноз болезни Уиппла также может быть сделан с помощью иммуногистохимии образцов биопсии тонкой кишки.

Терапия

Терапия заключается в применении антибиотиков. На сегодняшний день используются хлорамфеникол, тетрациклин, пенициллин, стрептомицин, TMP-SMX (котримоксазол). Другие используемые антибиотики – рифампин и пефлоксацин. Вначале лечение Андера с хлорамфениколом, которое было успешным, в значительной степени игнорировалось до тех пор, пока гипотеза об инфекционной этиологии болезни Уиппла не подтвердилась с помощью электронной микроскопии в 1960 году, и серия исследований 1965 года доказала, что антибиотики являются эффективными препаратами лечения. Кроме того, с использованием антибиотиков уменьшилось количество смертей и заболеваемости.

Проводится соответствующее лечение осложнений заболевания, например, применение противосудорожных препаратов при судорогах, вальпроата, клонезепама и пирацетама при миоклонусе.

За пациентами во время лечения следует внимательно наблюдать. Клинические проявления болезни Уиппла обычно улучшаются, и ПЦР становится отрицательной в течение нескольких недель после начала терапии. Гистопатологические изменения могут сохраняться в течение многих лет. Таким образом, использование ПЦР играет важную роль для оценки реакции и коррекции антибактериальной терапии.

Рецидивы после лечения болезни Уиппла распространены, наиболее частым проявлением рецидива, который может произойти через несколько лет после антибиотикотерапии, являются неврологические нарушения. Кроме того, неврологические осложнения обычно более выражены у пациентов с рецидивирующей болезнью Уиппла. Рецидив чаще случается тогда, когда курс первичной терапии был слишком коротким. Рецидив хуже поддается лечению, чем первичный эпизод.

Болезнь Уиппла, оставленная без лечения, смертельна, но в настоящее время ее можно успешно лечить с использованием определенных антибиотиков, поэтому необходимо использовать все возможности для ее своевременной диагностики.

1.4. Понятие о болезни, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике и лечении

Болезнь — это процесс, который протекает в организме человека под воздействием разных внутренних и внешних факторов. На их воздействие организм отвечает своими оборонительными механизмами. Поэтому любое заболевание сочетает расстройство жизнедеятельности организма и ослабление его реакций. В связи с этим любую болезнь следует рассматривать как заболевание всего организма, несмотря на то, что могут быть повреждены только единичные органы: либо сердце, либо легкие, либо печень и т. д. Необходимо отметить, что заболевание нельзя рассматривать исключительно как биологическое явление, так как оно вызывает не только физические, но и психические страдания. Болезнь воздействует также и на трудоспособность человека, ограничивая его участие в общественной жизни, и с этой точки зрения ее необходимо рассматривать как социальное явление. Несмотря на то что на протяжении длительного времени существовало множество различных определений понятия «болезнь», все они имеют известную практическую ценность для научного подхода к этому вопросу. Понятие о болезни как нозологической единице используется во всех классификациях независимо от того, какой специфический признак может служить ее основой. Существующие классификации отражают, как правило, разные подходы к группированию заболеваний. Одни из них делятся по этиологии (инфекционные, неинфекционные), другие — по анатомо-топографиче ским признакам основного очага поражения (болезни печени, сердца, легких, почек, суставов и др.), третьи — по признакам пола и возраста (детские, женские, болезни старшего возраста) идр. Болезни делятся также на острые и хронические. Первые имеют ограниченное во времени течение, вторые практически сопровождают человека всю жизнь, но и при некоторых хронических заболеваниях возможно полное выздоровление.

Читать еще:  Причины болевого синдрома

В развитии каждого заболевания (острого и хронического) естественно выделяют четыре стадии, или периода. При остром заболевании выделяют следующие периоды: 1) латентный (скрытый, инкубационный), вовремя которого в организме человека происходят процессы, не ощущаемые им; продолжительность этого периода варьирует в широких пределах — от нескольких минут до нескольких дней, недель, месяцев и лет; 2) продромальный — промежуток времени от появления первых клинических признаков болезни до ее полного развития; клиническое значение этого периода заключается в возможности определения болезни по ее ранним признакам. Необходимо обратить внимание на то, что не всегда можно провести выраженную границу между латентным и продромальным периодами; 3) период полного развития заболевания, для которого характерно полное развитие клинической картины определенной болезни. Для многих заболеваний (крупозная пневмония, тиф, корь) известна ориентировочная продолжительность этого периода; 4) период выздоровления, который может быть полным или неполным. Однако полное выздоровление не всегда является окончательным. В течение острого периода заболевания возможно возникновение осложнений, т. е. изменений в органах и системах, раньше не вовлеченных в патологический процесс.

Хроническое заболевание также имеет все указанные периоды, однако с тем отличием, что полного выздоровления не наблюдается, а сохраняются все или единичные признаки болезни. На протяжении всего течения хронического заболевания выделяют фазу обострения, или рецидива, когда все его признаки становятся более выраженными. Первоначально термином «рецидив» обозначали обострение инфекционных болезней, но со временем он стал использоваться для обозначения обострений некоторых хронических терапевтических заболеваний (например, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита и др.). Таким образом, в терапии термин «рецидив» равнозначен понятию «обострение болезни». Существует также фаза ремиссии, которая соответствует значительному улучшению состояния больного, восстановлению его трудоспособности.

Исходом острого заболевания могут быть выздоровление, или смерть (в редких случаях), или переход в хроническую форму. Исход хронического заболевания также не всегда бывает летальным для больного. При многих хронических заболеваниях долгое время сохраняется трудоспособность и жизнедеятельность. Это зависит от вида самого заболевания, тяжести его течения, наличия осложнений, его влияния на деятельность жизненно важных органов и систем человека.

Этиология — наука о причинах возникновения заболеваний. Причины заболеваний могут быть самыми разнообразными. Среди них выделяют несколько основных групп:

  • 1) механические причины .травмы, ранения, переломы, сотрясения, повреждения кожных покровов; 2) физические причины: изменения температуры окружающей среды, влажности, атмосферного давления, воздействие электрического тока, света, радиации и др.; 3) химические причины: воздействие на организм разных химических веществ растительного, животного и синтетического происхождения (отравления грибами, ядом животных, бытовыми химическими веществами, лекарственными препаратами и др.). Химические вещества могут быть жидкими, твердыми, пыле- и газообразными, в виде разного рода промышленных вредностей (сочетание высокой увлажненности, высокой или низкой температуры окружающего воздуха и др.); 4) биологические причины:различные возбудители (вирусы, микробы, грибки), кровососущие насекомые (комары, мухи, клещи и др.), переносчики возбудителей болезней от больных людей здоровым;
  • 5) психические причины: воздействия на центральную нервную систему, психику в виде острой или хронической травмати- зации, могущие вызвать возникновение разных заболеваний внутренних органов (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.); 6) нарушение питания: недостаточное или избыточное питание. При недостаточном питании (голодании) возможно развитие гипо- и авитаминоза, значительное снижение массы тела, иммунитета и др., при избыточном — ожирение, развитие атеросклероза и других заболеваний сердца, нарушение обмена веществ и др.; 7) социальные причины: неудовлетворительные условия жизни и труда и в результате понижение сопротивляемости организма различным вредным воздействиям, что в конечном итоге приводит к возникновению генетических заболеваний; 87 генетические причины: члены одной семьи или близкие родственники могут болеть одними и теми же заболеваниями (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, некоторые заболевания суставов и др.). Это не означает, что эти болезни могут обязательно передаться по наследству; по наследству обычно передается только склонность организма к определенному заболеванию (например, сахарному диабету). Однако это еще не означает, что человек, отягощенный наследственностью, изначально обречен. Просто при равных обстоятельствах возможность заболеть у него более высокая. Профилактические мероприятия втаких случаях играют большую роль в предупреждении развития заболевания.

Патогенез — учение о механизмах развития, течения и исходах заболевания. Выделяют частный и общий патогенез. Частный патогенез включает анализ механизмов развития частных нозологических форм (например, пневмонии, ишемической болезни сердца). Несмотря на большое количество нозологических форм, существуют общие механизмы развития, характерные для разных заболеваний. При общем патогенезе анализируются общие закономерности развития и течения заболевания и их типовых вариантов. Эти два вида патогенеза, частный и общий, тесно связаны между собой, так как вскрытие и обобщение закономерностей возможны только на основе анализа отдельных форм патологии, а сформулированное на этой основе учение об общем патогенезе используется при исследовании механизмов развития конкретных заболеваний и индивидуальных форм их течения. Патогенез тесно связан с этиологией, так как болезнь возникает под воздействием внешних или внутренних этиологических факторов, которые вызывают дальнейшие реакции и процессы, характерные для патогенеза.

Каждая болезнь проявляется соответствующими признаками, которые делятся на симптомы и синдромы.

Симптом — признак, который соответствует заболеванию, например, жажда при сахарном диабете, кашель при поражении бронхов или легких, одышка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и т. д. Симптомы условно делятся на объективные и субъективные. Объективные симптомы определяются при непосредственном обследовании больного: например, шумы в сердце, увеличение печени, сердца, изменение артериального давления, ограничение подвижности суставов, их деформация. Субъективные симптомы представляют собой ощущения больного: например, боли вживоге, грудной клетке, тошнота. Они всегда основаны на нарушении работы того или иного органа или системы органов. Субъективные симптомы — это отражение в сознании больного человека реально существующих изменений в организме.

Синдром — сочетание разных, но тесно связанных между собой симптомов. Синдромы при разных заболеваниях отличаются большой закономерностью. Например, при высоком уровне артериального давления у больных наблюдаются головная боль, головокружение, тошнота и рвота, при воспалительных процессах в бронхах кашель сочетается с выделением мокроты. В случае нарушения клапанного аппарата сердца (порок сердца), кроме изменения тонов сердца, наблюдаются шум и гипертрофия отделов сердца — желудочков, предсердий. Уремический синдром у больных с хронической почечной недостаточностью проявляется тошнотой, рвотой, зудом кожи, снижением зрения вследствие высокого содержания в крови продуктов азотистого обмена из-за нарушения выделительной функции почек.

Диагностика — наука, которая занимается распознаванием заболеваний. Термин «диагностика» имеет более широкое значение и включает в себя весь процесс обследования больного, анализ полученных данных и постановку диагноза.

Диагноз — это краткое заключение врача о существе заболевания, выраженное с помощью медицинской терминологии. Диагноз должен включать: название болезни, этиологию (происхождение), наличие обострений или ремиссий (при хроническом течении), наличие или отсутствие осложнений. Диагнозы бывают предварительные и окончательные (заключительные). Предварительный диагноз ставится обычно только при наличии части информации, полученной при обследовании больного (его жалобы, история развития заболевания, данные инструментального исследования) и преимущественно на предварительных этапах обследования — большей частью в поликлинике, приемном покое и в сложных случаях. Окончательный (заключительный) диагноз формулируют, когда получены все данные о больном, в том числе и результаты лабораторных исследований.

Встречаются случаи, когда окончательный диагноз поставить невозможно, так как выявленные симптомы не соответствуют полностью клинической картине заболевания или же часть симптомов отсутствует. В этих случаях проводится динамическое наблюдение за больным, назначаются дополнительные исследования, что дает возможность в итоге установить правильный диагноз.

При постановке диагноза необходимо использовать разную информацию, полученную с помощью различных методов обследования: беседы с больным, его родственниками; непосредственного обследования (осмотр, пальпация, аускультация, перкуссия); лабораторных и инструментальных исследований заболевания. Все эти способы получения информации имеют равное значение для постановки диагноза. Однако при разных заболеваниях, а также при разных стадиях течения одного и того же заболевания диагностическое значение опроса больного и других методов обследования может быть очень разным.

Когда больному поставили диагноз, назначают лечение. Оно может быть комплексным, т. е. включающим, кроме медикаментозных средств, еще определенные рекомендации по режиму труда и отдыха, правильному питанию, физиотерапевтические и другие немедикаментозные методы лечения.

Лечение, которое проводится в поликлинике, называется амбулаторно-поликлиническим, в стационаре — стационарным, в санатории — санаторным.

Вопросы для самоконтроля

1. Расскажите о понятии «внутренние болезни». 2. Расскажите об известных российских ученых-терапевтах. 3. Назовите основные направления развития области медицины, изучающей внутренние болезни. 4. Дайте определение понятий «болезнь», «этиология», »патогенез», «клиническая картина», «диагностика», «диагноз», «лечение».

Клиническая картина заболеваний

Этиология.

Пиодермии.

В структуре заболеваемости и смертности новорожденных и детей раннего возраста ведущее место занимают гнойно-септические заболевания.

Наиболее часто возбудителями являются:

· Стрептококки группы В

Везикулопустулёз – это гнойничковое заболевание кожи у новорожденных или детей первых месяцев жизни. Является наиболее частой формой локальной инфекции.

· В естественных складках кожи, на туловище, волосистой части головы, конечностях появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки, наполненные в начале прозрачным экссудатом (везикулы), а затем мутным гнойным содержимым (пустулы).

· Пузырьки вскрываются через 2-3 дня с момента появления, образуя маленькие эрозии, и постепенно покрываются сухими корочками (после заживления не оставляют рубцов).

· Общее состояние ребенка, как правило, не страдает.

Течение везикулопустулеза может осложниться развитием инфильтратов и множественных абсцессов.

Пузырчатка новорожденных представляет собой разновидность пиодермии, которая развивается у новорожденного ребенка чаще на 3-5 день, реже на второй неделе жизни.

Читать еще:  Причины перелома ключицы

· Внезапно на неизменной коже возникают множественные пузыри округлой и овальной формы (до нескольких сантиметров в диаметре), однокамерные, наполненные прозрачной желтоватой жидкостью, которая в дальнейшем мутнеет. По консистенции пузыри вялые, стенки их тонкие, они легко вскрываются, образуя ярко-красную эрозию.

· Локализация пузырей чаще на спине, животе, в области подмышечных и паховых кожных складок.

· Высыпания происходят толчками, поэтому сыпь носит полиморфный характер.

· Состояние ребенка тяжелое, выражена интоксикация, Т о тела повышается до 38-39 о С, ребенок становится вялым, отказывается от груди, плохо прибавляет в массе тела.

При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели, однако при неблагополучном течении заболевание может закончиться сепсисом.

Эксфолиативный дерматит – самая тяжелая форма стафилококкового поражения кожи у новорожденного ребенка.

· Вокруг пупка или рта появляется разлитая гиперемия, через некоторое время происходит отслойка эпидермиса, при этом обнажаются большие эрозированные участки. Зона поражения постепенно увеличивается, и через 8-12 дней кожа новорожденного приобретает вид обожженной (большие участки гиперемии и эрозий).

· Состояние тяжелое, выражены симптомы интоксикации, отмечается высокая лихорадка, ребенок вялый, отказывается от груди, плохо прибавляет в массе тела.

· Часто присоединяются абсцессы, флегмоны.

При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели, однако при неблагополучном течении заболевание может осложниться сепсисом.

Псевдофурункулез – воспаление потовых желез. Заболевание может начинаться с потницы, везикулопустулеза. Наиболее часто поражается кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей (в местах наибольшего трения и загрязнения).

· На месте выводных протоков потовых желез появляются подкожные уплотнения багрово-красного цвета до 1,5 см в диаметре. В дальнейшем в центре воспалительного очага появляется флюктуирующее гнойное содержимое, после заживления остается рубец.

· Состояние ребенка нарушено, отмечаются симптомы интоксикации, периодически повышается Т о тела.

· При наличии мелких множественных абсцессов кожи увеличены регионарные лимфатические узлы.

При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели, однако при неблагополучном течении заболевание может осложниться сепсисом.

Омфалит – это воспалительный процесс в области пупочной ранки. Пупочная ранка представляет собой весьма удобные входные ворота для проникновения патогенных микроорганизмов.

Выделяют три формы омфалита:

· Флегмонозный (гнойный) омфалит

Катаральный омфалит (мокнущий пупок) – развивается при замедленной эпителизации пупочной ранки.

· Пупочная ранка мокнет, выделяется серозное отделяемое, дно ранки покрывается грануляциями, возможно образование кровянистых корочек, отмечаются легкая гиперемия дна ранки и умеренная инфильтрация пупочного кольца.

· При затянувшемся процессе эпителизации на дне ранки может появиться фунгус.

· Состояние новорожденного, как правило, не нарушено, Т о тела нормальная, пупочные сосуды не пальпируются.

При своевременной диагностике и лечении заживление пупочной ранки происходит в течение нескольких недель. При неблагоприятном течении заболевания, возможно распространение процесса на прилегающие к пупку ткани и пупочные сосуды.

Гнойный (флегмонозный) омфалит – характеризуется распространением воспалительного процесса на ткани вокруг пупочного кольца (подкожно-жировую клетчатку, пупочные сосуды) и выраженными симптомами интоксикации. Гнойный омфалит может начаться с симптомов катарального омфалита.

· Кожа вокруг пупка гиперемирована, отечная, отмечается расширение венозной сети на передней брюшной стенке.

· Пупочная ранка представляет собой язву, покрытую фибринозным налетом, при надавливании из пупка выделяется гнойное содержимое.

· Пупочная область постепенно начинает выбухать над поверхностью живота, т.к. в воспалительный процесс постепенно вовлекаются глубжележащие ткани.

· Пупочные сосуды воспалены (утолщаются и прощупываются в виде жгутов).

· Состояние ребенка тяжелое, выражены симптомы интоксикации, он вялый, плохо сосет грудь, срыгивает, повышается Т о тела до фебрильных цифр, отсутствует прибавка в массе тела.

При этой форме омфалита состояние ребенка всегда расценивается, как тяжелое, т.к. возможно метастазирование гнойных очагов и развитие сепсиса.

Некротический омфалит встречается крайне редко, является осложнением флегмонозного у детей с низким иммунитетом.

· Кожа вокруг пупка становится багрово-цианотичного цвета.

· Некроз тканей быстро распространяется на все слои с образованием глубокой раны.

· Состояние ребенка крайне тяжелое, выражены симптомы интоксикации.

Эта форма омфалита в большинстве случаев заканчивается сепсисом.

Основные принципы лечения новорожденных с локальными формами гнойно-воспалительных заболеваний:

1. Детям с везикулопустулезом и катаральным омфалитом без нарушения общего состояния и при правильно организованном уходе лечение может проводиться в домашних условиях. Остальные формы локализованных гнойно-септических заболеваний требуют стационарного лечения.

2. Этиотропная терапия:

· Везикулопустулез: обработать неповрежденную кожу вокруг высыпаний 70% раствором этилового спирта, соблюдая правила асептики, вскрыть и удалить везикулы и пустулы стерильным тампоном, смоченным спиртом, содержимое больших пузырей отсосать, используя одноразовый шприц, стенки пузыря срезать стерильными ножницами, затем эрозированную поверхность ежедневно обрабатывать бактерицидными препаратами (30% раствор димексидина, раствор хлорфилипта, 1% водные растворы бриллиантового зеленого или метиленового синего), орошать или накладывать повязки со стафилококковым бактериофагом. При осложненных формах проводится антибактериальная терапия в сочетании с иммунокорригирующими средствами, витаминотерапией, УФО.

· Псевдофурункулез: элементы обрабатываются 70% раствором этилового спирта, накладываются повязки с 20% раствором димексида или его мазью, по показаниям хирургическое лечение, проводится антибактериальное и общеукрепляющее лечение, физиотерапевтические процедуры.

· Катаральный омфалит: корочки с пупочной ранки снимать 3% раствором перекиси водорода, подсушивать 95 о (70% раствором) этилового спирта 2-3 раза в день.

· Гнойный и некротический омфалит, пузырчатка, эксфолиативный дерматит лечатся в условиях стационара по всем принципам лечения сепсиса.

4. Сепсис новорожденных.

Сепсис новорожденных – это генерализованное инфекционное заболевание, вызванное распространением микроорганизмов из первичного очага в кровь и лимфу, затем в различные органы и ткани, протекающее на фоне пониженного или извращенного иммунитета. Заболеваемость сепсисом составляет 0,1% у доношенных новорожденных и около 1% — у недоношенных. В структуре младенческой смертности сепсис занимает 3-4 место.

Клинические особенности атипичных форм остеомиелита

Атипичные формы остеомиелита в современной ортопедической практике встречаются все чаще. Связано это с повышенной инфекционной нагрузкой на организм, ростом антибиотикорезистентных форм бактерий, бесконтрольным применением противомикробных средств. Вялотекущий процесс, приводящий к деформации, нарушению функции, косметическим дефектам пораженного участка тела обуславливает актуальность темы.

Определение атипичных форм

Остеомиелит – инфекционно-воспалительное поражение костей и окружающих их тканей любой локализации и вида костей, которое характеризуется развитием местных и общих реакций, обусловленных интоксикацией организма.

Для атипического воспаления характерно хроническое течение. Среди форм заболевания выделяют:

  • абсцесс Броди;
  • остеомиелит Гарре (склерозирующий);
  • остеомиелит Оллье (альбуминозный);
  • антибиотический;
  • фиброзный;
  • послетифизный;
  • опухолевидный.

Формирование хронического воспаления возникает из-за высокой устойчивости организма человека или низкой вирулентности микроба, ставшего причиной повреждения костной ткани.

Абсцесс Броди

При абсцессе Броди или ограниченном гематогенном остеомиелите имеется единичный гнойник, расположенный в метаэпифизарной части трубчатой кости. Впервые эту форму повреждения кости описал английский хирург Броди.

Гнойная полость в дистальном эпифизе большеберцовой кости правой ноги

Причины возникновения

Причиной образования ограниченного абсцесса является стафилококк, который попадает в сосудистую зону кости из отдаленного очага инфекции. Болеют чаще дети и молодые люди. Связано это с наличием в костях незакрытых зон роста, которые являются благоприятной средой для размножения бактерий.

Образование очага в кости ребенка начинается в раннем возрасте, а манифестирует болезнь через несколько лет. Костный отграниченный абсцесс Броди возникает в крупных костях (бедренной, большеберцовой, лучевой, плечевой).

Клиническая картина

Длительное время заболевание себя никак не проявляет, а симптомы появляются при достижении диаметра образования более 4 см. При этом ребёнок начинает предъявлять жалобы на болезненность в области сустава.

Ограниченный нарыв Броди вызывает следующие клинические проявления:

  • тупую боль в близкорасположенном суставе;
  • незначительное повышение температуры общей и локальной в области поражения;
  • усиление болезненности при постукивании по кости;
  • отечность и выраженность сосудистого рисунка кожи в области воспаления.

Патологический процесс всегда односторонний и имеет плотную капсулу. Редко нагноение возникает в пяточной кости. При абсцессе Броди никогда не образуются свищи.

Диагностика в лечебном заведении

В общих анализах мочи и крови существенных изменений не бывает. При обострении может наблюдаться незначительное повышение уровня лейкоцитов. «Золотой стандарт» диагностики абсцесса Броди – рентгенологическое обследование.

Рентгенографическая картина показывает следующие отличительные признаки абсцедирующего остеомиелита:

  • очаг просветления в области метафиза;
  • кайма склероза вокруг гнойной полости;
  • абсцесс имеет форму круга или эллипса;
  • отсутствие включений в полости;
  • неизменные окружающие участки кости.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику абсцесса Броди проводят с такими заболеваниями, как туберкулез, сифилитическое поражение костей, остеохондропатии и онкология.

Отличия абсцесса Броди от этих патологий – отсутствие периостальной реакции, интоксикационного синдрома, отрицательных специфических маркеров (проба Манту, реакция Вассермана), сохранность функции сустава.

Внимание! При туберкулезном инфицировании чаще поражаются тела позвонков с развитием спондилита, реже в процесс вовлекается губчатая кость челюсти.

Методы лечения

Лечить эту атипичную форму приходится оперативным путем. Во время оперативного вмешательства проводится трепанация кости, вылущивание гнойной полости, удаление некротизированных тканей до появления «капель кровяной росы». Затем полость промывается антисептиком и, при больших размерах полости, тампонируется мышцей.

Остеомиелит Гарре

Склерозирующий остеомиелит или болезнь Гарре относится в первично-хронической форме болезни. Изучением этой патологии занималось несколько ученых, но более полную ее характеристику привел немецкий хирург Карл Гарре.

Причины возникновения

Причиной развития воспалительного процесса в трубчатых костях при болезни Гарре чаще выступает условно-патогенная микрофлора (стафилококки, клебсиеллы). Первично происходит попадание микробного агента в костные ткани. Возникает нарушение микроциркуляции с развитием недостатка кровоснабжения участка кости.

Под действием защитных сил иммунной системы инфекционный процесс стихает, оставляя небольшие участки повреждения. Далее может происходить хронизация инфекции с развитием вялотекущего воспаления, без ярких клинических проявлений. С течением времени происходит массивное повреждение тканей кости с замещением ее фиброзной тканью.

Клиническая картина

При этой форме заболевания чаще поражаются большеберцовая и бедренная кости, что обусловлено богатой сосудистой сетью. Пациенты длительное время проходят лечение по поводу ошибочно диагностированного ушиба или миозита. Отчасти это связано с тем, что в процесс воспаления вовлекается нервный пучок (малоберцовый и большеберцовый нервы). Клинические проявления патологии неспецифичны и проявляются такими симптомами, как:

  • тянущие «ночные» односторонние боли в области бедра или голени;
  • отечность пораженной конечности;
  • умеренное повышение температуры при обострении;
  • нарушение функции ноги в период рецидива.

При этой форме воспаления костной ткани редко возникают гнойные затеки с образованием флегмон или свищей.

Диагностика в лечебном заведении

Остеомиелит Гарре диагностируется на основании специфических рентгенологических признаков болезни. На рентгенограмме определяются:

  • веретенообразное утолщение тела кости;
  • очаги разряжения;
  • отсутствие структурности костной ткани;
  • мелкая секвестрация;
  • облитерация (заращение) костномозгового канала.

В общем анализе крови отмечается незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Длительное существование склеротического процесса вызывает повреждение почек, которое отражается в изменениях анализа мочи (повышение плотности, обнаружение белка, цилиндров, большого количества слизи и эпителия).

Методы лечения

При болезни Гарре склероз кости и наличие множества секвестров существенно затрудняет проведение оперативного вмешательства, поэтому при данной форме заболевания применяют консервативную терапию. В основе лечения лежит назначение:

  1. Антибактериальной терапии.
  2. Физиопроцедур на пораженную конечность (магнито-, лазеротерапия, озокерит, грязи).
  3. Витаминов.
  4. Средств иммунологической коррекции.
  5. Обезболивающих препаратов при выраженном болевом синдроме.
Читать еще:  Почему развивается артроз плечевого сустава

Оперативное вмешательство показано при развитии флегмоны, частых рецидивах, выраженном нарушении функции конечности. Проводят резекцию кости в пределах здоровых тканей, для того чтобы ограничить распространение гнойного процесса.

Альбуминозный остеомиелит Оллье – Понса

Этот вид воспаления костной ткани впервые описал основоположник французской оперативной ортопедии – Луи Оллье. Альбуминозный остеомиелит характеризуется образованием слизистого детрита в некротической полости.

Очаг поражения дистальной части бедренной кости

Причины возникновения

Возбудителями альбуминозного остеомиелита являются представители кокковой флоры – стрепто- и стафилококки. Ученые связывают образование слизистого экссудата внутри патологической полости с недостаточной активностью микроорганизма. Изначально богатая белком воспалительная жидкость не перерабатывается бактериями и не превращается в гной.

Клиническая картина

Рассматриваемое заболевание с большей частотой встречается у подростков. Симптомы болезни малоспецифичны и заключаются в возникновении следующих жалоб:

  • постоянные боли в бедре, усиливающиеся при физической нагрузке;
  • покраснение кожи в проекции очага поражения;
  • постепенно нарастающая припухлость.

Возникнуть альбуминозный остеомиелит может в эпифизе нижнего отдела бедренной кости.

Диагностика в лечебном заведении

Как и при других формах атипического течения болезни, основной метод диагностики – рентген. На обзорных снимках, выполненных в двух проекциях, выявляются следующие характерные изменения:

  • очаги просветления неправильной формы с округлыми очертаниями;
  • периостальная инфильтрация;
  • мелкие секвестральные очаги.

При оперативном вмешательстве в очаге обнаруживается опалесцирующая слизь, в посеве которой определяется рост стафилококка.

Методы лечения

Основной метод терапии – операция. Осуществляется трепанационный доступ к очагу воспаления, после чего жидкость откачивается, плотная капсула удаляется, а полость промывается растворами антисептиков и антибиотика.

Другие формы

Помимо вышеописанных первично-хронических форм остеомиелита, выделяют вторичные формы, возникающие как последствие предшествующего патологического процесса.

Атипичный остеомиелит эпифиза локтевой кости правой руки

Антибиотический остеомиелит

Антибиотический остеомиелит возникает у ослабленных больных на фоне проведения терапии антимикробными препаратами. Кроме того, воспаление тканей кости может происходить из-за неправильно проводимой антибактериальной терапии в амбулаторных условиях. Это происходит, когда антибиотик не соответствует имеющейся патологической флоре, не соблюдаются сроки лечения и дозы препарата.

Течение заболевания вялотекущее со стертой клинической и лабораторной симптоматикой. Поражаться могут крупные и мелкие кости с развитием патологических очагов, которые нередко подвергаются склерозу. Свищи образуются крайне редко. Рентгеновский снимок характеризуется обнаружением мелких полостей и секвестров.

Послетифозный остеомиелит

Послетифозный остеомиелит может появляться на фоне или через короткое время (менее 1 недели) после перенесенного инфекционного заболевания: скарлатины, гриппа и других. Но больший процент возникновения болезни обуславливает перенесенный ранее тиф (сыпной, брюшной) или паратиф.

Воспаление костного мозга вызывают не сами возбудители перенесенной инфекции, а условно-патогенная гноеродная флора, которая активизируется на фоне ослабления иммунитета. Клиническая картина болезни не имеет ярко выраженных симптомов и может характеризоваться периодическим возникновением болевого синдрома.

Фиброзный остеомиелит

Это особая форма, характеризующаяся тем, что в результате воспаления образуется не гнойное расплавление внутрикостных структур, а замещение их фиброзной тканью. Костномозговая полость полностью облитерируется соединительнотканными волокнами. На рентгенограмме кости имеют размытые границы без четкого выделения костномозгового канала.

Опухолевидный остеомиелит

Самая редкая форма поражения кости, которая проявляется остеогенным разрастанием тканей, окружающих кость. Больных беспокоит деформация конечности, припухлость и болезненность в области кости. Дифференцируют опухолевидный остеомиелит с остеогенной саркомой. Для диагностики важно тщательно изучить историю болезни пациента, провести биопсию, МРТ исследование, а также смотреть на динамику патологического процесса. При саркоме отмечается неуклонный рост опухоли с быстрым развитием нарушения функции органа.

Ответы на вопросы

Каков прогноз при хроническом течении остеомиелита? Как долго происходит лечение и какова вероятность полного излечения?

Хронический остеомиелит при своевременной диагностике и полноценном лечении имеет благоприятный прогноз для жизни. Что касается вероятности рецидива, длительности лечения и возможности полного избавления от болезни, то здесь все решается индивидуальными особенностями организма, наличием сопутствующей патологии, временем существования патологического очага и объемом повреждения.

Какую группу инвалидности дают при остеомиелите Оллье?

Для присвоения той или иной группы инвалидности должны иметься веские основания, которые определяют специалисты МСЭК. Данный вид заболевания не является прямым показанием для присуждения инвалидности. Важную роль играет объем поражения, частота рецидивов, степень нарушения функции конечности, возможность к самообслуживанию и выполнению трудовых обязанностей по основной профессии.

В 20 лет перенесла острый остеомиелит берцовой кости правой ноги, который перешел в хроническую форму. Остался небольшой шрам на голени, боль беспокоит только при нагрузке. Можно ли планировать беременность и не передастся ли болезнь ребенку?

Перед тем как планировать беременность нужно исключить наличие гнойного очага. Для этого необходимо пройти комплексное обследование с обязательным выполнением рентгенографии. Только устранив все источники хронической инфекции можно решать вопрос о зачатии. Остеомиелит не передается ребенку при беременности, но гнойный очаг может стать причиной внутриутробного инфицирования и развития воспаления в любом органе.

Заключение

Атипично развивающиеся формы остеомиелита протекают как первично-хроническая патология и имеют несколько вариантов клинического течения. Характерно чередование периодов ремиссии и рецидивов. Своевременная диагностика, использование консервативных и оперативных методов лечения значительно улучшают прогноз относительно дальнейшего течения болезни, а в некоторых случаях приводят к полному выздоровлению.

Происхождение и клиническая картина заболевания

Этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней. Ее делят на общую (изучает закономерности происхождения различных патологических процессов) и частную (вскрывает причины отдельных заболеваний).

Патогенез — учение о механизмах возникновения и течения болезней. Его делят на общий (рассматривает закономерности течения болезней) и частный (изучает особенности течения каждой конкретной болезни).

Этиология и патогенез между собой тесно связаны, так как развитие болезни определяется не только этиологическими факторами, но и патогенетическими, т. е. теми, которые возникают в процессе ее.

У высших животных действие раздражителя на организм осуществляется рефлекторным путем или непосредственно через центральную нервную систему.

Рефлекторный механизм развития болезней является основным. Действие вредного фактора внешней или внутренней среды организма воспринимается нервными рецепторами. Возникающее при этом возбуждение но центростремительным проводникам передается в центральную нервную систему, а оттуда по центробежным путям к различным органам, и функция последних изменяется. Происходящие изменения вначале носят защитный характер, а если их будет недостаточно, то возникает патологический процесс. Форма проявления последнего зависит от количества и качества рецепторов в пораженном органе или ткани. Так, у животного при введении небольшого количества желчи в спинномозговой канал возникает приступ эпилепсии, в вену — повышается кровяное давление, учащается дыхание, в артерию — падает кровяное давление, урежается дыхание.

Непосредственное воздействие раздражителя на центральную нервную систему происходит при накоплении в крови токсических продуктов обмена веществ, углекислоты, при различных механических повреждениях мозга.

Патологический процесс может развиваться в любом участке нервной системы. Например, расстройство ритма дыхания наблюдается при раздражении легочной ветви блуждающего нерва, а также дыхательного центра продолговатого мозга или гипоталамуса. Увеличение содержания сахара в крови происходит вследствие раздражения продолговатого мозга, центрального конца перерезанного седалищного нерва и в других случаях.

Определенную роль в возникновении того или иного заболевания играет нарушение взаимоотношений между центральной нервной системой и внутренней средой организма. К примеру, сильный внешний раздражитель, действующий во время принятия корма, может вызвать у животного потерю аппетита, а изменение обстановки — снижение продуктивности.

На развитии ряда заболеваний сказывается также нарушение взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми центрами. При этом последние становятся более возбудимыми, что и служит причиной отклонений в деятельности сердца, пищеварительного тракта, эндокринных желез, дистрофий органов и тканей.

Патологические процессы могут возникать также в результате изменений в гипоталамусе или в других отделах головного либо спинного мозга, при нарушении взаимоотношений нервной и эндокринной систем.

Изменения, развивающиеся в месте действия раздражителя, никогда не бывают строго локализованными. Так, абсцесс (гнойник), возникший в результате проникновения микрофлоры через кожу, представляет как бы местное заболевание. Однако в действительности он часто является следствием ослабления сопротивляемости организма в результате действия неблагоприятных факторов внешней среды (плохое кормление, содержание) и в свою очередь отрицательно влияет на весь организм. При этом развивается лейкоцитоз, повышается температура тела и т. д.

Судьба причины, вызвавшей заболевание, и ее отношение к развивающимся в дальнейшем реакциям организма может быть различной. Инфекционные и инвазионные болезни развиваются до тех пор, пока в организме присутствует возбудитель. Однако при многих из них этиологический фактор вызывает в организме ряд изменений, препятствующих развитию болезни, например выработку антител, блокирующих действие возбудителя. При термических, механических, электрических повреждениях этиологический фактор только пускает в ход патологический процесс и в дальнейших реакциях организма не участвует. В этих случаях продукты непосредственного повреждения тканей становятся внутренней причиной новых изменений в организме, т. е. происходит смена причин и следствий. Это обстоятельство важно учитывать при лечебных вмешательствах.

Патогенные агенты как внешней, так и внутренней среды организма из первичного очага могут распространяться в другие ткани и органы путем продолжения по межтканевым щелям (например, переход воспаления со слизистой трахеи на слизистую бронхов), при соприкосновении пораженного органа со здоровым (к примеру, легочной плевры с реберной или наоборот). Распространение патогенных агентов возможно также по сосудам (кровеносным, лимфатическим) и нервам. При этом барьерные органы (печень, селезенка, лимфатические узлы и др.) нередко становятся местом скопления раздражителей (микробов, вирусов, личинок, гельминтов, токсинов возбудителей, продуктов распада тканей) и как следствие новыми патологическими очагами.

Однако распространение болезнетворных агентов по организму нельзя представлять так схематично. На раздражители, попавшие во внутреннюю среду организма, начинают действовать защитные силы, и последствия в зависимости от его функционального состояния могут быть самые различные.

Большую роль в восстановлении нарушенных функций играют резервные возможности организма. В обычных условиях в здоровом организме используется лишь 17—20% мощности сердечной мышцы, 20—25% дыхательной поверхности легких и всасывающей поверхности кишечника, 20—25% клубочкового аппарата почек, 12—15% функциональных элементов печени, 10—15% капиллярного русла, 50—60% гемоглобина крови. В незначительной степени расходуются и функциональные возможности нервной и эндокринной систем. В необычных условиях организм использует эти резервы. Благодаря им он выживает даже при чрезмерных кровопотерях, резекции большой части желудка или кишечника, удалении почки и в других случаях.

Защитными реакциями организма являются также лихорадка, воспаление, регенеративные процессы, выработка иммунитета, выведение болезнетворных агентов с калом, мочой, потом, рвотой.

Интенсивность защитных реакций на разных этапах развития болезни неодинакова. Часто они бывают настолько интенсивны, что становятся даже вредными для организма (бурный рост пролиферации, неукротимая рвота, высокая лихорадка) и требуют блокирования.

У высокоорганизованных животных при восстановлении нарушенных и утраченных функций использование резервных возможностей, включение компенсаторных механизмов регулируются нервной системой и осуществляются рефлекторным путем. Причем восстановление нарушенных функций самой нервной системы происходит за счет охранительного торможения, являющегося защитной реакцией на действие длительных сильных раздражителей. Оно предотвращает разрушение нервных клеток. Сон также является охранительным торможением, возникающим в связи с нарастанием истощения корковых клеток вследствие длительной их работы. Таким образом, у высших животных центральная нервная система играет ведущую роль в обеспечении адаптационно-компенсаторных процессов.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector