1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Эхокардиографические исследования при остром инфаркте миокарда

Лекция. Изменения ЭхоКГ при ИБС, при осложнениях инфаркта миокарда

Рассматриваемые вопросы:

1. Применение эхокардиографии у больных коронарной болезнью сердца.

2. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка.

3. Осложнения инфаркта миокарда.

Эхокардиография у больных ишемической болезнью сердца позволяет оценить глобальную и регионарную сократимость левого желудочка, степень выраженности диастолической дисфункции левого желудочка, а также выявить многие осложнения ишемической болезни сердца (особенно инфаркта миокарда).

Однако при различных клинических формах ишемической болезни сердца имеются ряд диагностических возможностей, которые необходимо уточнить доктору в клинической практике. Так, при инфаркте миокарда обязательным считается оценка общей и локальной сократимости левого желудочка, а также диагностика таких осложнений, как острая митральная недостаточность, разрывы межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка, гидроперикард, тромбозы, аневризмы, инфаркт правого желудочка. Эхокардиографическая диагностика этих осложнений позволяет не только уточнить диагноз, но и в ряде случаев изменить тактику ведения пациентов с инфарктом миокарда.

При стенокардии напряжения важна информация об общей и локальной сократимости левого желудочка, а также необходимо исключить неатеросклеротические причины стенокардии, в первую очередь аортальный стеноз и гипертрофическую кардиомиопатию.

Ишемическая кардиомиопатия характеризуется нарушением общей и локальной сократимости левого желудочка, а также другими проявлениями, наиболее значимыми среди которых являются легочная гипертензия, тромбозы камер сердца.

Большое значение в клинической практике имеют такие синдромы, как «спящий, или гибернирующий, миокард», «оглушенный миокард», «ишемическое прекондиционирование», каждый из которых характеризуется достаточно большой распространенностью среди больных ишемической болезнью сердца, своими специфическими характеристиками и прогностической значимостью.

Инфаркт миокарда характеризуется формированием процесса структурно-геометрических изменений левого желудочка, которое обозначается термином ремоделирование. Под постинфарктным ремоделированием принято понимать структурную и функциональную перестрой­ку левого желудочка, которая происходит после острого инфаркта миокарда. Результатами этой перестройки являются выраженная дилатация и изме­нение геометрической формы левого желудочка, что ведет к наруше­нию его систолической и диастолической функций и развитию хронической сердечной недостаточности.

У больного, перенесшего острый инфаркт миокарда, уже в первые 72 ч в сердце происходит растяжение и истончение мио­карда в зоне инфаркта. Это называется ранней дилатацией левого желудочка. Размеры дилатированного уча­стка зависят от величины инфаркта и степени стеноза коронарной артерии. Ранняя дилатация завершается с началом отложения коллаге­на в пораженном очаге и образования рубца.

Поздняя дилатация может продол­жаться в течение долгого времени после инфаркта миокарда. При этом происходит растяжение интактных участков миокарда. В начальной фазе дилатация носит компенсаторный характер и направлена на восстановление ударного объема для поддержания гемодинамики после инфаркта миокарда. Благодаря увеличению систолического и диастолического объемов левого желудочка, ударный объем сохраняется, несмо­тря на снижение фракции выброса. Однако увеличение объема и давления в левом желудочке в свою очередь способствует повышению нагрузки на его стенки и этим усугубляет дилатацию. Считается, что инфаркт миокарда передней и передневерхушечной локализации наиболее часто приводит к выраженному позднему расширению левого желудочка.

Инфаркт миокарда вызывает нарушения регионарной сократимости левого желудочка разной степени выраженности: от гипокинезии до истинной аневризмы. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Иногда на границе с нормальными сегментами видна демаркационная линия, появление которой связано с локальным изменением формы левого желудочка. С помощью эхокардиографии можно распознать многие осложнения инфаркта миокарда.

Истинная аневризма левого желудочка характеризуется появлением диастолической деформации левого желудочка с резко выраженной демаркационной линией. Истончаются стенки, появляется дискинез. В ряде случаев полость аневризмы выстилает тромб. Выделяют мешотчатые и плоскостные аневризмы. Для первых характерно систолическое выбухание, для вторых – обширная зона акинезии, что приводит к дилатации полости левого желудочка. Наиболее часто аневризмы левого желудочка формируются в области передней стенки и верхушки сердца, несколько реже они развиваются в области межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. К особенностям передневерхушечной локализации аневризм левого желудочка относится частое выявление пристеночных тромбов. Аневризмы, локализующиеся в области межжелудочковой перегородки, выбухая в полость правого желудочка, приводят к нарушению его внутрижелудочковой гемодинамики.

Псевдоаневризмы похожи на истинные, но причиной их появления служит разрыв миокарда. Аневризматический мешок псевдоаневризмы при внешнем разрыве состоит из перикарда и остатков разорвавшейся стенки. При небольших разрывах стенки левого желудочка можно обнаружить эхонегативное пространство между листками перикарда и признаки тампонады сердца.

В подавляющем числе случаев появление жидкости в полости перикарда при инфаркте миокарда связано с эпистенокардитическим перикардитом или постинфарктным синдромом Дресслера.

Разрыв межжелудочковой перегородки, развивающий у 1-2% больных в остром периоде инфаркта миокарда, приводит к сбросу крови слева направо на уровне желудочков. При этом наблюдается резкое повышение давления в правом желудочке, приводящее к ухудшению состояния, появляется громкий систолический шум. Разрывы чаще развиваются в первые 7-10 дней инфаркта миокарда. Эхокардиография фиксирует место разрыва.

Разрыв свободной стенки желудочка развивается у 1-3% больных, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда. В 30-50% случаев разрыв происходит в первые сутки острого инфаркта миокарда и в 60-70% – в первые 2 недели. Острый разрыв свободной стенки желудочка характеризуется сердечно-сосудистым коллапсом с электромеханической диссоциацией. При эхокардиографии фиксируется место разрыва.

Подострый разрыв свободной стенки желудочка. Примерно в 25% случаев небольшое количество крови достигает полости перикарда и вызывает прогрессирующее нарушение гемодинамики. Клиническая картина может симулировать развитие повторного инфаркта миокарда, так как возникают боль, новый подъем сегмента ST, однако чаще развивается внезапное нарушение гемодинамики с транзиторной или стойкой гипотензией. Появляются классические признаки тампонады сердца, наличие которой можно подтвердить с помощью эхокардиографии.

Читать еще:  Экстрасистолия диагностика лечение и профилактика

Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы приводит к появлению молотящей створки митрального клапана и тяжелой митральной регургитацией. У пациентов с молотящей створкой митрального клапана обнаруживается эксцентрическая струя регургитации, распространяющаяся циркулярно по периферии левого предсердия от пораженной створки. При поражении передней створки митрального клапана струя направлена в сторону заднелатеральной стенки левого предсердия, а при поражении задней створки митрального клапана – к межпредсердной перегородке. В большинстве случаев митральная регургитация при инфаркте миокарда мягкая и носит транзиторный характер. Однако в 4% случаев встречается умеренная или тяжелая митральная регургитация, при этом смертность достигает 24%. Причиной тяжелой митральной регургитации служит, как правило, повреждение заднемедиальной папиллярной мышцы.

Тромбоз левого желудочка. При инфаркте миокарда чаще появляется на 3-5 дни, прямо пропорционально зависит от размеров зоны некроза и от возраста. Риск тромбоэмболий максимален с 5-го по 20-й дни инфаркта миокарда. Тромбозом чаще сопровождаются передневерхушечные инфаркты.

Тромбы могут быть пристеночные и на ножке. Чаще пристеночные тромбы обнаруживаются у лиц мужского пола. Пристеночные тромбы при инфаркте миокарда играют двойственную роль. С одной стороны, выстилая изнутри стенку аневризмы, они способствуют ее укреплению, профилактике разрыва, а также уменьшению ее внутреннего объема, что способствует улучшению внутрисердечной гемодинамики. С другой стороны, наличие внутрисердечного тромбоза ухудшает прогноз жизни больных из-за возможности развития артериальных эмболий. Как правило, гладкие, ровные тромбы, выстилающие дно аневризмы и не выступающие в полость левого желудочка, не несут в себе угрозы эмболизации. Пристеночные тромбы, выступающие в полость левого желудочка и имеющие неровные контуры, а также подвижные тромбы, имеют высокий риск эмболизации. Эхогенность и эхоструктура тромбов зависит от давности их образования. Старые тромбы обычно имеют неяркую, гладкую границу, структура их напоминает ткань печени, иногда бывает слоистой, имеются участки кальциноза. Вновь образовавшиеся тромбы более яркие и занимают более центральное положение в полости левого желудочка. Совсем юные тромбы трудно дифференцировать от так называемого «спонтанного контрастирования», появление которого связано с резко замедленным движением крови в полости аневризмы. Антикоагулянты и антиагреганты могут приводить к лизису сгустка.

Инфаркт миокарда правого желудочка сопровождается дилатацией правых отделов, низким выбросом, наличием зоны нарушения локальной сократимости правого желудочка. Высокая степень трикуспидальной регургитации в данном случае связана с низким выбросом правым желудочком. Форма потока трикуспидальной регургитации имеет характерный вид – пик скорости смещен в первую половину систолы. Это связано с высоким давлением в правом предсердии при инфаркте правого желудочка.

Таким образом, эхокардиография играет огромное значение при различных формах ишемической болезни сердца, ей принадлежит решающее значение в диагностике многих ишемических состояний, в том числе и осложнений инфаркта миокарда.

Эхокардиографические исследования при остром инфаркте миокарда

ЭхоКГ при ОИМ позволяет:

1) подтвердить или исключить ОИМ у больных с продолжительным болевым синдромом в груди и отсутствием диагностических ЭКГ-критериев;

2) оценить размер пораженного миокарда исходно и конечный размер ИМ после реперфузионной терапии;

3) выявить пациентов с нестабильной гемодинамикой и осложнениями ИМ;

4) оценить жизнеспособность миокарда;

Определить степень риска.

ЭхоКГ-признаки ОИМ:

★ локальное ухудшение работы миокарда (некротизированный участок не сокращается в обычном ритме);

★ в режиме допплер оценивается скорость кровотока, в том числе фракция выброса (что важно для диагностики сердечной недостаточности);

★ обнаружение формирующихся тромбов;

★ обнаружение формирующейся аневризмы сердца (в том числе ее формы, размеров, толщины стенок);

★ обнаружение признаков перикардита;

★ оценка работы сердечных клапанов;

★ оценка состояния основных сосудов;

★ обнаружение расширения полостей сердца и других структурных дефектов.

Принципы лечения инфаркта миокарда: цели и тактика. Помощь до приезда бригады службы «скорой медицинской помощи», на этапе «скорой помощи» и в стационаре. Методы обезболивания. Тромболитическая терапия: препараты, показания, абсолютные и относительные противопоказания, методы контроля, побочные эффекты, помощь при развитии кровотечения.

Основные принципы лечения

1) Купирование болевого синдрома (морфин, промидол, фентанил и дроперидол);

2) Тромболитическая терапия (неоднородная субстанция => возможно только уменьшить объем тромба и восстановить кровоток), используется 2 группы препаратов: стрептокиназа и альтеплаза – только в стационаре (!);

3) Антитромбическая и антиагрегантная терапия (Аспирин + Клопидогрел);

4) Оксигенотерапия (не эффективна);

Применение антиишемических препаратов

Ø Нитраты (нитроглицерин, молсидомин);

Ø Бета-АБ (бисопролол и с дополн. вазодилатирующим эффектом: небивилол и карведилол);

Ø Применение ингибиторов АПФ и АРА II (рамиприл и периндоприл);

Ø Антагонисты кальция (нефидипин, амлодипин, верапамил);

6) Антигиперлипидемическая терапия;

Ø Статины (по эффект: розувастатин, аторвастатин, симвастатин, ловастатин, правастатин, флувастатин) снижают уровень ЛННП и холестерина;

Ø Фибраты (фенофибрат) снижают уровень ТГ и повышают ЛПВП.

Принципы лечения

Терапия ИМ складывается из нескольких направлений:

I. Купирование болевого синдрома

Ø прием 0,5 мг нитроглицерина под язык или 0,4 мг препарата в виде аэрозоля; отсутствие эффекта =>

Ø введение наркотических анальгетиков, так как сохранение болевого синдрома активирует симпатическую нервную систему, что проявляется тахикардией, артериальной гипертензией, увеличением потребности миокарда в кислороде и может способствовать расширению зоны некроза. Морфина сульфат в/в струйно по 2 мг каждые 2-5 мин до купирования болей или появления побочных явлений. Общая доза препарата не должна превышать 20 мг. При развитии тошноты и рвоты показано в/в 10-20 мг метоклопрамида. Угнетение дыхания можно устранить введением 0,1-0,2 мг налоксона. Брадикардию ликвидируют внутривенным введением 0,5-1 мг атропина (М-ХБ). У лиц пожилого и старческого возраста возможна замена морфина на промедол в эквивалентной дозировке — 1:2. Если остается тревога, страх смерти, то дополнительно вводят 10 мг диазепама;

Читать еще:  Что это за исследование

II. Восстановление кровотока в инфарктсвязанной артерии

Восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 12 ч инфаркта ограничивает зону некроза, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных.

Восстановление кровотока в окклюзированной артерии: тромболитик + ацетилсалициловая кислота + гепарин =>

Ø Тромболитик:

a) Стрептокиназа – в/в капельно в дозе 1,5 млн МЕ на 100 мл 0,9% физиологического раствора в течение 30-60 мин, половину дозы вводить в течение первых 10-15 мин;

b) Анистреплаза (комплекс стрептокиназы и плазминогена) в/в болюсом 30 ЕД в течение 2-5 мин + гепарин можно использовать по 12 500 ЕД подкожно 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

c) Тканевой активатор плазминогена (альтеплаза) болюсное/капельное введение препарата в суммарной дозе 100 мг + в/в капельно гепарин в течение 2 сут с таким расчетом, чтобы величина АЧТВ составляла 50-75 с;

d) Урокиназа (фермент из культуры клеток почек человека) в/в болюсно 2 000 000 ЕД или 1 500 000 ЕД струйно и 1 500 000 ЕД капельно в течение 60 мин, также 48 ч внутривенно назначается гепарин.

Ø Антитромбоцитарный препарат – АСК (аспирин) – 1 доза (75-150 мг/сут);

Ø Гепарин (не обязательно) – низкомолекулярный гепарин (эноксопарин) снижает риск смерти и повторного ИМ в первые 30 дней.

УЗИ сердца при остром инфаркте миокарда

Своевременное проведение УЗИ сердца при инфарктах миокарда является ключевым фактором для выбора правильной тактики лечения и благоприятного исхода заболевания. Исследование может показать зону инфаркта, его осложнения, признаки кардиогенного шока и сердечной недостаточности.

Показания для УЗИ

Острая или тупая боль за грудиной, одышка, сбои в работе сердца, резкая слабость, отеки – это те признаки, которые могут указывать на развитие острого нарушения коронарного кровообращения и на необходимость скорейшего проведения ультразвукового исследования сердца, или эхокардиографии (ЭхоКГ).

Исследование показано всем без исключения больным.

Подготовка к проведению

Для проведения трансторакальной эхокардиографии никакой предварительной подготовки не требуется. Пациенту необходимо взять с собой полотенце (чтобы на него лечь) и несколько бумажных салфеток (вытереть с тела гель).

Более сложные виды исследования (чреспищеводная, внутрисосудистая, стресс-эхокардиография) и подготовка к ним чаще всего осуществляются в условиях стационара.

Проведение процедуры

ЭхоКГ проводится врачом функциональной диагностики при помощи ультразвукового аппарата. Для диагностики инфаркта миокарда используются все стандартные режимы эхокардиографии: М-режим, В-режим, цветовое доплеровское картирование, доплерография.

Пациент раздевается до пояса и ложится на левый бок.

Эхокардиографическое исследование проводится при помощи специального кардиологического датчика, который врач устанавливает на поверхности тела в 4 разные позиции (доступа).

Продолжительность процедуры в сложных случаях или при затруднениях в визуализации может достигать 50-60 минут.

Что позволяет оценить при исследовании сердца

Эхокардиография дает возможность выявить:

  • наличие, размеры и локализацию очаговых поражений сердечной мышцы;
  • механические постинфарктные осложнения (тромбы, аневризмы, разрыв межжелудочковой перегородки или свободных стенок, выпот в полости перикарда);
  • признаки сердечной недостаточности (снижение сократительной функции, диастолическую дисфункцию, расширение полостей сердца, клапанную недостаточность, легочную гипертензию).

Таким образом, ЭхоКГ достоверно покажет зону инфаркта, укажет на его осложнения и даст важнейшую информацию о работе сердца.

Исследование проводится неоднократно с целью отслеживания динамики развития болезни и эффективности проводимого лечения.

Анализ миокарда

Проведение эхокардиографии включает исследование систолической (способности сокращаться) и диастолической (способности расслабляться) функций левого желудочка.

Качественная оценка сократительной способности миокарда заключается в визуальной оценке синхронности сокращения, прироста толщины, симметричности сокращения стенок.

Количественная оценка предполагает расчет ряда цифровых показателей, основные из которых: фракция выброса (по Симпсону, по Тейхольцу), ударный объем, фракция укорочения. Отклонение этих показателей от нормы свидетельствует о нарушении сократительной функции левого желудочка.

Выявление диастолической дисфункции имеет важное клиническое значение, т.к. этот показатель обнаруживает скрытую сердечную недостаточность.

Острый инфаркт миокарда на УЗИ сердца при болях

В случае возникновения острой боли за грудиной постановка правильного диагноза может быть затруднительна, если на ЭКГ отсутствуют достоверные признаки очаговых поражений (не Q-инфаркт или признаки еще не появились). В таких случаях на помощь приходит эхокардиография, которая позволяет выявить наличие зоны поражения сердечной мышцы.

Врач оценивает состояние миокарда, сократимость стенок (амплитуду движения, синхронность сокращения), структурные изменения в сердечной мышце (участки истончения, разрыва).

Инфаркт на УЗИ сердца может выглядеть как участок гипокинезии (снижения сократимости), акинезии (отсутствия сократимости), дискинезии (асинхронного сокращения) или парадоксального движения.

Иногда в остром периоде развития не Q-инфаркта зона снижения сократимости не определяется. Тогда заподозрить наличие инфаркта миокарда на УЗИ сердца можно на основе обнаружения участков усиленного сокращения (гиперкинезии). Таким образом неповрежденная часть сердечной мышцы пытается компенсировать деятельность омертвевшего участка.

Читать еще:  Эффективные массажеры простаты для профилактики и лечения простатита

Достоинства и недостатки метода

Высокая диагностическая ценность, безопасность, возможность проводить исследование в динамике – несомненные преимущества эхокардиографии.

К недостаткам можно отнести дороговизну аппаратуры, некоторую субъективность результатов исследования, а также возможные затруднения визуализации сердца из-за конституциональных особенностей или заболеваний легких.

Кроме этого, существуют объективные диагностические ограничения метода.

Покажет ли УЗИ сердца, если будут осложнения инфаркта

Постинфарктные осложнения делятся на 4 группы: механические (разрывы), тромбоэмболические, ишемические (расширение зоны инфаркта), электрические.

Эхокардиография является высокоинформативным методом диагностики всех групп постинфарктных осложнений, за исключением последней.

ЭхоКГ при инфаркте миокарда позволяет выявить:

  • расширение зоны нарушения локальной сократимости;
  • аневризму желудочков;
  • разрыв межжелудочковой перегородки, свободных стенок с гемотампонадой;
  • отрыв папиллярной мышцы, разрыв хорд с развитием митральной недостаточности;
  • образование тромбов (пристеночных или полостных вследствие нарушений сердечного ритма);
  • эпистенокардитический перикардит (выпот в полости перикарда).

Механические осложнения (кардиогенный шок) на УЗИ сердца при инфаркте миокарда

Кардиогенный шок – опаснейшее постинфарктное осложнение – характеризуется резким падением артериального давления, липким потом, выраженной одышкой, нарушением сознания.

Эхокардиография позволяет выявить следующие признаки, сопровождающие кардиогенный шок:

  • зоны нарушения локальной сократимости, занимающие до 40% площади миокарда левого и/или правого желудочков (участки гипокинезии, акинезии, дискинезии);
  • расширение (дилатация) полостей сердца;
  • митральная и трикуспидальная регургитация;
  • резкое снижение сократительной функции левого желудочка;
  • диастолическая дисфункция;
  • легочная гипертензия;
  • разрыв стенок сердца с формированием гемотампонады;
  • наличие тромба в стволе легочной артерии.

Разрывы межжелудочковой перегородки, свободных стенок сердца могут быть достоверно установлены при УЗИ сердца.

Сохранная сократительная функция левого желудочка в сочетании с критическим состоянием пациента нередко указывает на наличие эмболических постинфарктных осложнений. Если тромб располагается в стволе легочной артерии, он легко определяется посредством эхокардиографии.

Острая левожелудочковая недостаточность сопровождается дилатацией полостей левых отделов сердца и выраженной митральной регургитацией. Определяются обширные участки повреждения сердечной мышцы.

Расширение всех полостей сердца, недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов, высокие расчетные показатели давления в легочной артерии являются признаками застоя крови в обоих кругах кровообращения.

Диагностическим ограничением метода является оценка нарушений сердечного ритма и проводимости.

Нарушение сократимости миокарда на УЗИ

О достоинствах эхокардиографии при выявлении зон нарушения локальной сократимости было сказано выше.

Ограничения метода касаются установления причин возникновения очаговых поражений сердечной мышцы, а также их давности.

При некоторых заболеваниях (хронической ИБС, миокардите) могут обнаруживаться зоны гипокинезии. Визуально их практически невозможно отличить от очаговых поражений при инфаркте миокарда.

Другое ограничение метода связано с установлением времени появления поврежденных участков. Иногда люди переносят инфаркт, не обращаясь к врачу, а спустя какое-то время на УЗИ неожиданно выявляются зоны гипокинезии. Ни пациент, ни врач часто не в состоянии установить их давность.

По этим и некоторым другим причинам врач-диагност никогда не ставит диагноз. Итог проведения эхокардиографии – протокол, в который вносятся все результаты ультразвукового исследования. На основании всестороннего обследования пациента окончательный диагноз ставит лечащий врач.

Эхокардиографические исследования при остром инфаркте миокарда

ЭхоКГ при остром инфаркте миокарда позволяет: (а) подтвердить или исключить ОИМ у больных с продолжительным болевым синдромом в груди и отсутствием диагностических ЭКГ-критериев; (б) оценить размер пораженного миокарда исходно и конечный размер ИМ после реперфузионной терапии; (в) выявить пациентов с нестабильной гемодинамикой и осложнениями ИМ; (г) оценить жизнеспособность миокарда; (л) определить степень риска.

Анализ нарушений локальной сократимости в В-режиме полезен даже при ИМ с подъемом сегмента ST. У этих пациентов присутствует акинезия или дискинезия миокарда. После эффективной реперфузии в лечение соответствующего времени сократительная способность миокарда улучшается. Восстановление сократимости происходит в течение 24-48 ч и продолжается в течение нескольких дней и даже месяцев, поэтому двухмерная ЭхоКГ в динамике полезна для определения реперфузированных сегментов или расширения зоны ИМ.

Стойкая акинезия не всегда свидетельствует о недостаточной реперфузии. Для установления жизнеспособности акинетичного миокарда целесообразна ЭхоКГ, а также визуализация деформации после введения низких доз добутамина, контраста.

У больных после коронарной ангиопластики систолическая деформация была снижена, а постсистолическая — повышена, но отставала во время преходящей ишемии. Расслабление ишемизированных миокардиальных сегментов нарушается, и, следовательно, физиологические ранние диастолические истончение и удлинение замещаются постсистолическими утолщением и укорочением, поэтому локальную деформацию миокарла и ее скорость можно использовать как маркер острой ишемии.

С появлением эффективной реперфузионной терапии, проводимой во время ОИМ, частота распространения осложнений механического генеза снизилась, а также изменилось время их развития. Однако, поскольку осложнения могут угрожать жизни, достоверное определение времени связанных с инфарктом осложнений очень важно для оптимального ведения пациентов. Двухмерная ЭхоКГ и ДЭхоКГ с цветовым допплеровским картированием должны стать первыми методами исследования при подозрении на механические осложнения или у больных с нестабильной гемодинамикой.

Важным инструментом в самых сложных клинических ситуациях (в отделениях интенсивной терапии, у интубированных и послеоперационных больных, реанимированных после клинической смерти больных, тех, у кого по определенным причинам невозможна ТТЭхоКГ) стала ЧНЭхоКГ. При нормальной систолической функции у тяжелых и гемодинамически нестабильных больных следует подозревать механическое осложнение.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector