0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Экгпризнаки i группы аритмий обусловленных нарушением образования импульса

Классификация

Согласно классификации, рекомендованной Украинским обществом кардиологов и адаптированной к МКБ-10, все аритмии делят на следующие основные группы:

1) аритмии, обусловленные нарушением образования импульса (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, экстрасистолия)

2) аритмии, связанные с нарушением проведения импульса (синоаурикулярная и блокада, внутрижелудочковые блокады)

3) комбинированные аритмии, обусловленные нарушением как образование, так и проведения импульса (парасистолия)

4) болезни, синдромы и феномены (Идиопатические формы аритмий, синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта, Морган? — Адамса — Стокса).

Аритмии, обусловленные нарушением образования импульса

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия — это повышение частоты сердечных сокращений более 90 в 1 минуту с сохранением правильного синусового ритма.

Этиология и патогенез

Основные причины синусовой тахикардии: физиологические факторы (физическая нагрузка, эмоции) неврозы с нейроциркуляторной дистонией; сердечно-сосудистые болезни (миокардит, эндокардит, перикардит, дистрофия миокарда, гипертоническая болезнь, пороки сердца) осложнения сердечно-сосудистых и других заболеваний (сердечная и острая сосудистая недостаточность) хронические болезни легких, приводят к хроническому легочного сердца с легочной или легочно-сердечной недостаточностью, инфекции (сепсис, пневмония, туберкулез, ангина, очаговая инфекция) интоксикации медикаментами (атропин, адреналин, эфедрин, алупент) эндогенная интоксикация (тиреотоксикоз).

Синусовая тахикардия обусловлена повышением автоматизма основного водителя ритма — синоатриального узла.

Механизм возникновения синусовой тахикардии связан с повышением активности симпатико-адреналовой системы, снижением тонуса блуждающего нерва, непосредственным влиянием на синусовый узел (гипоксемии, инфекции, интоксикации, лихорадки и т.д.).

клиническая картина

Субъективно тахикардия может выражаться в ощущении сердцебиения, тяжести или боли в области сердца. Количество сердечных сокращений может достигать 120-160 в минуту, а во время физических нагрузок у спортсменов — 190-200 ударов в минуту при правильном ритме. Первый тон на верхушке обычно усилен. На ЭКГ форма предсердного и желудочкового комплексов не меняется, интервал Т-Р сокращается. При отсутствии поражения миокарда синусовая тахикардия не вызывает резкого нарушения центральной гемодинамики.

лечение

Лечение синусовой тахикардии предполагает прежде всего рациональную терапию основной болезни. Запрещается курить, употреблять крепкий чай, кофе, алкоголь, лекарственные средства, которые ускоряют синусовый ритм.

Назначают седативные средства, бета-адреноблокаторы: метопролол по 50 100 мг 2 раза в день или пропранолол (индерал, пропранолол) по 20-40 мг 3-4 раза в день. При тахикардии с сердечной недостаточностью используют сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон, строфантин).

НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА

Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии)

1. Синусовая тахикардия: увеличение числа сердечных сокращений до 90—160 в минуту (укорочение интервалов R–R); сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца Р и комплекса QRST).

Синусовая брадикардия: уменьшение числа сердечных сокращений до 59—40 в минуту (увеличение длительности интервалов R—R), сохранение правильного синусового ритма.

3. Синусовая аритмия: колебания продолжительности интервалов R—R, превышающие 0,15 с и связанные с фазами дыхания; сохранение всех электрокардиографических признаков синусового ритма.

4. Синдром слабости синусового узла: стойкая синусовая брадикардия; периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов; наличие синоаурикулярной блокады; синдром брадикардии-тахикардии.

Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма, эктопических центров

1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

а) предсердные: отрицательные зубцы РII и РIII и следующие за ними неизменные комплексы QRS;

б) из атриовентрикулярного соединения: отсутствие зубца Р, сливающегося с обычным неизмененным комплексом QRS, или отрицательные зубцы Р, расположенные после обычных неизмененных комплексов QRS;

в) желудочковые: медленный желудочковый ритм (менее 40 ударов в минуту); наличие расширенных и деформированных комплексов QRS; отсутствие закономерной связи комплексов QRS и зубцов Р.

2. Миграция суправентрикулярного водителя ритма: постепенное, от цикла к циклу, изменение формы и полярности зубца Р; изменение продолжительности интервала Р—Q в зависимости от локализации водителя ритма; нерезко выраженные колебания продолжительности интервалов Р—Р.

3. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии) — неприступообразное постепенное учащение ритма до 90—140 в минуту:

Читать еще:  Рецидив аденомы простаты после операции

а) предсердные: наличие перед каждым неизмененным желудочковым комплексом QRS деформированных зубцов Р — низких, двухфазных, сглаженных или отрицательных;

б) из атриовентрикулярного соединения: наличие отрицательных зубцов Р, расположенных после неизмененных комплексов QRS или сливающихся с ними;

в) желудочковые: наличие деформации и расширения (более 0,12 с) комплекса QRS и дискордантное основному зубцу комплекса QRS расположение сегмента S—T и зубца Т.

Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа волны возбуждения и др.)

а) предсердная: преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRS; деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы; наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRS, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRS синусового происхождения; наличие неполной компенсаторной паузы.

б) из атриовентрикулярного соединения: преждевременное внеочередное появление неизмененного желудочкового комплекса QRS, похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения; отрицательные зубцы Р в отведениях II, III, aVF после экстрасистолического комплекса QRS или отсутствие зубца Р (слияние Р и QRS); наличие неполной компенсаторной паузы.

в) желудочковая: преждевременное внеочередное появление измененного желудочкового комплекса QRS; расположение сегмента S—T и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS; отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р; наличие в большинстве случаев полной компенсаторной паузы.

2. Пароксизмальная тахикардия

а) предсердная: внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—250 в минуту при сохранении правильного ритма; наличие перед каждым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р, нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на комплексы QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа (за исключением редких случаев с аберрацией желудочкового проведения); в некоторых случаях ухудшение атриовентрикулярной проводимости с развитием атриовентрикулярной блокады I или II степени.

б) из атриовентрикулярного соединения: внезапно начинающийся и внезапно прекращающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—220 в минуту при сохранении правильного ритма; наличие в отведениях II, III aVF отрицательных зубцов Р, расположенных позади комплексов QRS или сливающихся с ними; нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа (за исключением редких случаев с аберрацией желудочкового проведения).

в) желудочковая: внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—220 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма; деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с, с дискордантным расположением сегмента S—Т и зубца Т; наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.

е. полного разобщения частого ритма желудочков (QRS) и нормального ритма предсердий (Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными, неизмененными комплексами QRS синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков).

3. Трепетание предсердий: наличие на ЭКГ частых (200—400 в минуту) регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III aVF, V1, V2); в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F—F; наличие нормальных, неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1, и т. д.).

4. Мерцание (фибрилляция) предсердий: отсутствие во всех электрокардиографических комплексах зубца Р; наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн, имеющих различную форму и амплитуду. Волны лучше всего регистрируются в отведениях V1, V2, II, III, aVF; нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R—R); наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформаций и уширения.

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков: при трепетании желудочков регистрируются частые (до 200—300 в минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую; при мерцании (фибрилляции) желудочков регистрируются частые (200—500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга формой и амплитудой.

Читать еще:  Трансректальное узи простаты что это

Аритмии, обусловленные нарушением образования электрического импульса

В основе нарушения образования электрического импульса могут лежать:

1) нарушение функции автоматизма синусового узла;

2) появление эктопических центров автоматизма;

3) появление триггерной активности клеток проводящей системы и кардиомиоцитов.

Нарушения функции автоматизма синусового узла

Функция автоматизма — это способность клеток сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений. Свойство автоматизма присуще клеткам синусового узла, а также всей проводящей системы сердца.

В основе способности пейсмекерных клеток сердца генерировать электрические импульсы лежит процесс медленной спонтанной диастолической деполяризации (МСДД), т.е. постепенного уменьшения трансмембранного потенциала. Это явление связано с поступлением в клетку в диастолу положительно заряженных ионов. В результате отрицательный заряд на внутренней поверхности клеточной мембраны частично нейтрализуется, и мембранный потенциал с −60 мВ снижается до −40 мВ, т.е. до критического уровня, когда открываются потенциалзависимые медленные Ca 2+ -каналы[1]. При этом Ca 2+ проникает в цитоплазму, вызывая деполяризацию мембраны пейсмекерной клетки, что и приводит к генерации ПД.

Очевидно, что чем больше скорость МСДД, тем больше частота генерируемых импульсов, и наоборот. В условиях нормы водителем ритма сердца являются пейсмекерные клетки синусового узла, которые генерируют импульсы с частотой 60–90 в минуту.

Таким образом, частота сокращений сердца (ЧСС) определяется скоростью МСДД, величиной мембранного потенциала покоя клеток синусового узла и величиной критического уровня деполяризации (КУД).

Нарушения функции автоматизма синусового узла лежат в основе синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, синусовой аритмии, синдрома слабости синусового узла.

Синусовая тахикардия— это увеличение ЧСС от 90 до 140 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая брадикардия — это уменьшение ЧСС ниже 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая аритмия — это неправильный (нерегулярный) синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного увеличения и уменьшения ЧСС.

Синдром слабости синусового узла (СССУ), как правило, проявляется стойкой брадикардией с периодами остановки синусового узла, появлением эктопических ритмов (активацией водителей ритма II или III порядка), развитием синоатриальной блокады и др. В основе СССУ лежит значительное замедление МСДД, нарушение процессов быстрой деполяризации, а также реполяризации пейсмекерных клеток.

Появление эктопических центров автоматизма

В норме водителем ритма сердца является синусовый узел (водитель ритма I порядка). Его клетки имеют максимальную скорость МСДД по сравнению с другими клетками проводящей системы и генерируют импульсы с частотой 60–90 в минуту. В патологических условиях, при угнетении автоматизма синусового узла, функцию водителя ритма могут брать на себя другие элементы проводящей системы сердца. Однако скорость медленной спонтанной диастолической деполяризации у них значительно меньше по сравнению с пейсмекерными клетками синусового узла. Атриовентрикулярный узел и проксимальная часть пучка Гиса, где расположены водители ритма II порядка, генерируют импульсы с частотой 40–60 в минуту, а дистальная часть пучка Гиса, его ветви и волокна Пуркинье, содержащие водители ритма III порядка, — с частотой 20–40 в минуту.

При СССУ возникновение единичных эктопических (т.е. возникающих не в синусовом узле) импульсов имеет адаптивное значение, поскольку позволяет избежать длительных периодов асистолии. При этом ЧСС не превышает 60 в минуту. Поскольку эти импульсы исходят из эктопических центров автоматизма при отсутствии импульсов из синусового узла, эти единичные эктопические импульсы получили название замещающих импульсов.

С другой стороны, при тяжелом поражении миокарда происходит патологическое увеличение автоматизма эктопических центров, связанное с ускорением МСДД. Повышение автоматизма эктопических центров лежит в основе ускоренных эктопических ритмов, а также пароксизмальной тахикардии. Ускоренные эктопические ритмы — это неприступообразное (непароксизмальное) увеличение ЧСС до 130–140 в минуту вследствие повышения активности эктопических центров автоматизма.

В зависимости от локализации эктопического центра автоматизма замещающие ритмы и ускоренные эктопические ритмы бывают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.

Читать еще:  Ход операции аортокоронарного шунтирования

Сократительные кардиомиоциты в нормальных условиях не являются водителями ритма. Однако даже эти клетки могут инициировать возникновение волны возбуждения, если их мембранный потенциал значительно снижается.

Появление триггерной активности клеток проводящей системы и кардиомиоцитов

Под триггерной активностью (от англ. trigger — спусковой крючок) клеток проводящей системы и кардиомиоцитов понимают преждевременную генерацию в них ПД. В основе данного явления лежит возникновение следовой деполяризации в фазу быстрой конечной реполяризации (ранняя следовая деполяризация) или по ее окончании (поздняя следовая деполяризация). Если амплитуда следовой деполяризации достигает КУД, то преждевременно возникает ПД, и нарушается ритм сердца.

Появление триггерной активности характерно для эктопических очагов автоматизма и является одним из механизмов возникновения экстрасистол и пароксизмальной тахикардии.

ЛЕКЦИЯ № 20. Аритмии вследствие нарушения проведения импульсов

ЛЕКЦИЯ № 20. Аритмии вследствие нарушения проведения импульсов

Аритмии вследствие нарушения проведения импульсов – нарушения проводимости между синусовым узлом, предсердиями и желудочками.

Этиология. Причинами являются органические поражения сердца, повышение тонуса холинергической системы, интоксикации (наперстянка, ?-адреноблокаторы).

Нарушения проводимости бывают в виде:

1) синоатриальных или синоаурикулярных блокад;

2) нарушений внутрипредсердной проводимости;

3) атриовентрикулярных блокад:

а) I степени – замедления предсердно-желудочковой проводимости;

б) II А степени (типа Мобитц I) – неполной блокады;

в) II Б степени (типа Мобитц II) – неполной блокады;

г) III степени (полной поперечной блокады);

4) внутрижелудочковых блокад: полной блокады левой ножки пучка Гиса, полной блокады правой ножки пучка Гиса, неполной поперечной желудочковой блокады, полной поперечной желудочковой блокады;

5) преждевременного возбуждения желудочков (синдрома WPW, LGL, CLC);

7) эктопической активности центров с блокадой выхода.

Лечение.

При AV-блокаде I степени лечения не требуется.

При AV-блокаде II–III степени проксимального типа используются верапамил (изоптин), препараты калия, сердечные гликозиды.

При полной AV-блокаде, вызванной наперстянкой, проводится отмена препарата. При сохранении блокады внутривенно вводится 0,5–1,0 мл 0,1 %-ного раствора атропина, внутримышечно 5 мл 5 %-ного раствора унитиола 3–4 раза в день.

При внезапно возникшей полной AV-блокаде показано введение хинидина, новокаинамида, аймалина, аллапинина.

При умеренной синоаурикулярной блокаде при сохранении правильного ритма лечения не требуется. В выраженных случаях применяется атропин, симпатомиметики.

При синдроме слабости синусового узла и проявлениях синдрома Морганьи—Адамса—Стокса показана имплантация искусственного водителя ритма.

При желудочковых нарушениях ритма вводятся лидокаин, тримекаин, дифенин. Сердечные гликозиды полностью противопоказаны.

При AV-блокаде и желудочковых нарушениях применяют хинидин, новокаинамид, ?-блокаторы, кордарон, аллапинин.

Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта)

Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта) – укорочение предсердно-желудочковой проводимости, появление дельта-волны (зазубренности) на восходящем колене зубца R и приступов тахиаритмии. Описан в 1930 г., отмечается у практически здоровых молодых людей с приступами тахикардии.

Этиология. Этиологическими факторами являются короткий предсердно-желудочковый узел, возможное наличие двух предсердно-желудочковых узлов, дополнительные пути проведения импульсов: пучок Кента, пучок Махайма, пучок Джеймса.

Клиника. Клинические проявления могут отсутствовать. Часто является случайной ЭКГ-находкой. Возможны приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, реже приступы трепетания или мерцания предсердий. Внезапная смерть и сердечная недостаточность крайне редки.

На ЭКГ отмечается отрицательная дельта-волна в отведениях II, III, аVF (необходимо дифференцировать с заднедиафрагмальным инфарктом миокарда).

Лечение. При частых приступах тахикардии проводится профилактическое лечение.

Синдром LGL (Лауна—Гэнонга—Левина) – укорочение P-Q при неизменном комплексе QRS, возможны пароксизмы наджелудочковой тахикардии.

Синдром CLC (Клерка—Леви—Кристерко) – укорочение Р-Q при неизменном комплексе QRS, возможны желудочковые аритмии.

Парасистолия – наличие двух водителей ритма (синусового и эктопического), функционирующих независимо; на ЭКГ отсутствуют: постоянное расстояние от предшествующего нормального желудочкового комплекса до эктопического, постоянный короткий межэктопический интервал, чаще отмечается желудочковая парасистолия.

Эктопическая активность центров с блокадой выхода – редкий вариант парасистолии, эктопический водитель ритма имеет более высокую скорость, чем основной.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector