1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Электрокардиографическая диагностика острого коронарного синдрома

Электрокардиографическая диагностика острого коронарного синдрома

У большинства больных с острым коронарным синдромом (ОКС) на некоторых стадиях заболевания наблюдаются определенные ЭКГ-изменения. Изначально нормальная ЭКГ не исключает наличия заболевания, поскольку соответствующие ЭКГ-изменения могут развиться в дальнейшем, быстро появиться и исчезнуть.

Часто первая ЭКГ, зарегистрированная после появления симптомов (нередко — бригадой скорой помощи), является единственной, на которой обнаруживаются признаки ишемии миокарда, еще не разрешившейся до начала соответствующего лечения на догоспитальном этапе. Пациентов с соответствующей клинико-анамнестической картиной и нормальной ЭКГ следует госпитализировать для регулярного наблюдения за динамикой ЭКГ; при появлении характерных ЭКГ-изменений может быть начато соответствующее лечение.

Инфаркт миокарда с подъемом ST (пST) диагностируется при наличии характерной боли в грудной клетке, продолжающейся более 30 мин, сопровождающейся появлением подъема сегмента ST >0,2 мВ (2 мм) в двух и более соседних прекордиальных отведениях или >0,1 мВ (1 мм) в двух и более соседних отведениях от конечностей или свежей блокады левой ножки пучка Гиса. У пациентов с развивающимся ИМ этого типа:
• после развития коронарной окклюзии быстро (через 30-60 с) появляется подъем сегмента ST; как правило, он ассоциирован с тотальной пролонгированной окклюзией сосуда;
• после спонтанной или терапевтически обусловленной реперфузии артерии подъем сегмента ST исчезает медленно — в течение нескольких часов. Персистирование подъема ST указывает на отсутствие реперфузии и ассоциировано с большим размером ИМ и неблагоприятным прогнозом. Если реперфузия была поздней или оказалась неполной, то над зоной инфаркта часто можно наблюдать инверсию зубцов Т, появление патологических зубцов Q и регресс зубцов R, что свидетельствует об обширности некроза миокарда.

При успешной реперфузии, развившейся в ранние сроки ИМ пST, некроз миокарда может оказаться небольшим, в связи с чем амплитуда зубцов R остается неизменной, а патологические зубцы Q не формируются. В некоторых случаях реперфузионная терапия может быть проведена в столь ранние сроки, что инфаркт не развивается вовсе.

У небольшого числа пациентов с болью в грудной клетке и развивающимся ИМ на ЭКГ при поступлении выявляется блокада ножки пучка Гиса, обычно — левой (около 5% больных). Как правило, это ассоциировано с обширным передним ИМ и указывает на плохой прогноз. То, в каких отведениях выявляются характерные ЭКГ-изменения, отчасти позволяет судить о локализации зоны инфаркта.

Обратите внимание на подъем сегмента ST в отведениях V2-V6, I и aVL

• Изменения в отведениях V2-V6 указывают на наличие ишемии или некроза миокарда передней стенки ЛЖ в бассейне кровоснабжения передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (ЛКА). Обширный инфаркт этой локализации ассоциирован с высоким риском развития сердечной недостаточности, аритмий, механических осложнений, а также ранней смертью.

Обратите внимание на подъем сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокными изменениями в нижних отведениях.
При КАГ выявлен 95% стеноз высокой диагональной ветви передней межжелудочковой ветви.

• Изменения в отведениях I, aVL, V5 и V6 указывают на наличие ишемии или некроза миокарда боковой стенки ЛЖ в бассейне кровоснабжения огибающей ветви ЛКА или диагональных ветвей передней межжелудочковой ветви. Прогноз при этой локализации поражения несколько лучше, чем при обширном переднем инфаркте.

Обратите внимание на подъем сегмента ST в отведениях, обращенных к нижней стенке ЛЖ (II, III, aVF).
В отведениях, расположенных диаметрально противоположно в той же (фронтальной) плоскости (I и aVL), можно видеть реципрокные изменения.

• Изменения в отведениях II, III и aVF свидетельствуют о наличии ишемии или некроза миокарда нижней стенки ЛЖ в бассейне кровоснабжения правой коронарной артерии (ПКА). При этом по сравнению со случаями обширного переднего ИМ реже развивается сердечная недостаточность, но чаще наблюдаются брадиаритмии (поскольку окклюзия ПКА нередко сопровождается вовлечением в процесс атриовентрикулярного (АВ) соединения и активацией тонуса блуждающего нерва). Прогноз относительно благоприятный.

Обратите внимание на высокие зубцы R и депрессию сегмента ST в отведениях V1-V3.

• Высокие зубцы R в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях V1-V3 свидетельствуют об ишемии или некрозе миокарда задней стенки ЛЖ, которые часто бывают обусловлены окклюзией ПКА или огибающей ветви ЛКА.

При остром коронарном синдроме без подъема ST (бпST) наблюдаются транзиторные изменения сегмента ST (>0,5 мм), которые развиваются вместе с соответствующими симптомами в покое и могут исчезать при разрешении этих симптомов. Выраженность изменений ST коррелирует с риском нежелательных событий и летального исхода: риск развития ИМ или смерти в течение года у пациентов с депрессией ST >1 мм составляет 11%, тогда как риск этих же событий в группе больных с депрессией ST >2 мм составляет 14%.

Транзиторный подъем сегмента ST также ассоциирован с более тяжелым прогнозом. Инверсия зубцов Т или депрессия ST

Острый коронарный синдром. Патогенез, ЭКГ признаки, симптомы, причины, диагностика

Обострение течения ишемической болезни сердца (ИБС), вклю­чающее острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию (НС).

Острый коронарный синдром характеризуется значительно воз­росшей вероятностью развития инфаркта миокарда (ИМ), внезапной смертью и выражается в качественном изменении характера приступов стенокардии, прежде всего в появлении приступов стенокардии в покое.

Внедрение в клиническую практику определения «острый коронар­ный синдром» продиктовано:
— невозможностью быстрого разграничения нестандартной стенокардии и инфаркта миокарда
— необходимостью незамедлительного следования определенным лечеб­ным алгоритмам до установления окончательного диагноза

Патогенез острого коронарного синдрома

Три основных фактора развития ОКС:
— разрыв или надрыв эндотелия в месте расположения атеросклеротиче­ской бляшки;
— тромбоз сосуда в области надрыва разной степени выраженности (от — пристеночного тромба до полной окклюзии);
— коронарная вазоконстрикция (спазм)

Читать еще:  Тахикардия предсердная многоочаговая хаотическая описание причины симптомы признаки диагностика лечение

Факторы, способствующие разрыву эндотелия
— увеличение напряжения сосудистой стенки (при повышении артериаль­ного давления, физическом, эмоциональном стрессе, тахикардиях)
— рыхлость атеросклеротической бляшки, связанная с накоплением в ней холестерина
— усиление коагуляционных свойств крови (местных и общих)

Диагностика острого коронарного синдрома

Основывается на ди­агностике инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии:
1. Клиника
2. ЭКГ — изменения
3. Лабораторная диагностика

Диагностические критерии болевого синдрома при стенокар­дии

1. Характер боли, сжимающий или давящий
2. Локализация боли за грудиной или в области сердца
3. Возникновение боли на высоте физической нагрузки
4. Длительность боли не более 10 минут
5. Быстрый и полный эффект от приема нитроглицерина

ЭКГ при остром коронарном синдроме


ЭКГ при остром коронарном синдроме. Изменение зубца Т при ишемии


ЭКГ при остром коронарном синдроме. Варианты смещения сегмента ST при повреждении

Появление «свежей» полной блокады левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) указывает на возможный инфаркт миокарда.
Диагностика инфаркта миокарда при ПБЛНПГ и инфаркт мио­карда БПSТ по активности ферментов в крови (Тропонин и МВКФК).

Диагностические критерии, исключающие стенокардию

1. Острый, режущий или колющий характер боли
2. Пульсирующая боль
3. Кратковременная, в течение нескольких секунд, боль
4. Боль очень длительная
5. Появление дискомфорта во время еды или в положении сидя, но не при физических усилиях и не при положении лежа на спине
6. Уменьшение боли в груди при физических усилиях
7. Появление боли при умеренных движениях рук, особенно при подъ­еме одной руки, без возникновения неприятных ощущений во время быстрой ходьбы
8. Появление или усиление боли в груди при глубоком дыхании
9. Резко повышенная чувствительность кожи над зоной боли
10. Множество других симптомов, сопровождающих боль

Клиника типичного острого коронарного синдрома

Клиника: основной симптом — боль. Ёе характеристика:
1. Интенсивная, длительная (от нескольких часов до суток).
2. Локализация:
— за грудиной;
— в левой половине грудной клетки
3. Характер:
— сжимающая (симптом «сжатого кулака»)
— давящая
4. Иррадиация:
— в левое плечо, руку
— в обе руки
— в нижнюю челюсть
— в межлопаточное пространство
5. Сопровождается:
— общей слабостью, холодным потом
— чувством нехватки воздуха
— сердцебиением
— перебоями в работе сердца
— чувством страха смерти

Атипичные формы острого коронарного синдрома

Болевые:
1. Боли другой локализации
— в эпигастрии (абдоминаль­ная гастралгическая)
— в правой половине грудной клетки
— в левом плече, руке, лопатке
— в обеих руках (онеме­ние)
— в нижней челюсти
— в межлопаточном пространстве

2. Боли другого харак­тера:
— пекущие
— жгущие
— ноющие
— колющие
— ломящие

Безболевые:
— астматическая
— аритмическая
— церебральная
— коллаптоидные формы

Острый коронарный синдром (ОКС)

Острый коронарный синдром — клинико-кардиографический синдром, характеризующийся обострением стабильно протекающей ИБС. Симптоматика вариабельна, позволяет заподозрить нестабильную стенокардию (НС) или же инфаркт миокарда (ИМ), который протекает с или без элевации сегмента ST. Из-за быстро прогрессирования и отсутствия своевременно предпринятых мер патология может стать причиной внезапной сердечной смерти.

Не откладывайте визит к врачу, если имеются подозрения на нарушение работы сердечно-сосудистой системы. «Клиника АВС» сочетает индивидуальный подход к пациентам, высокий профессионализм врачей, современное лечебно-диагностическое оборудование. Мы готовы оказать медицинскую помощь даже при сложных кардиологических заболеваниях.

Определение и классификация острого коронарного синдрома (ОКС)

ОКС — следствие обструкции коронарной артерии (далее КА). Состояние включает симптоматику, характерную нестабильной стенокардии (бывает: впервые возникшая, спонтанная, прогрессирующая, вариантная, постинфарктная) либо острому ИМ:

трансмуральный ИМ (элевация сегмента ST на ЭКГ);

субэндокардиальный ИМ (инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST либо их сочетание).

Вышеперечисленные состояния этиологически связаны с острой коронарной ишемией. Дифференциация осуществляется по симптоматике, данным ЭКГ, уровням сердечных маркеров. Специалисты «Клиники АВС» помогут различить эти симптомы, поскольку диагностика и лечение ОКС, а также прогноз у данных состояний разные.

Причины острого коронарного синдрома (ОКС)

Самый распространенный причинно-наследственный фотокор — тромб в атеросклеротически измененной КА и последующий разрыв или расщепление атеросклеротической бляшки. В липидном образовании обычно присутствует большое количество лимфоцитов, макрофагов, которые инициируют воспаление в сосудистой стенке.

После надрыва бляшки из-за критической массы, окисления содержимого, высокого АД или серьезных физических нагрузок запускается процесс образования тромбов с активизацией факторов свертывания крови.

Тромб служит препятствием для поставки крови к миокарду. Примерно у 70 % пациентов наблюдается спонтанный тромболизис в течение суток, у остальных тромботическая окклюзия продолжается и становится причиной отмирания тканей сердечной мышцы.

Симптомы и признаки острого коронарного синдрома (ОКС)

Клиника зависит от локализации, особенностей патологических изменений в коронарной артерии, поэтому в каждом случае она разная. Возможна давящая или сжимающая боль в грудной клетке, иррадирующая в плечо, лопатку, шею, челюсть (левая сторона). Часто наблюдается нарушение ритма, проводимости, увеличение ЧСС. На этом фоне нередко развивается одышка, ощущение нехватки воздуха.

Примерно у 20 % пациентов острый ИМ протекает латентно либо проявляется неспецифическими симптомами (часто у диабетиков). Возможна потеря сознания, диспепсические расстройства. За исключением случаев, когда ИМ — распространенный, крупноочаговый, судить об объеме ишемизированного ИМ исключительно по симптоматике затруднительно. Поэтому необходима комплексная диагностика.

Читать еще:  Физиотерапевтические методы лечения простатита

Диагностика острого коронарного синдрома (ОКС)

Диагностика острого коронарного синдрома включает:

ЭКГ в динамике. Выполняется в течение 10 минут с момента поступления больного. На основе данных исследования врачи «Клиники АВС» разрабатывают индивидуальную схему лечения. При трансмуральном ИМ необходима тромболитическая терапия, при субэндокардиальном ИМ она увеличивает риск осложнений.

Измерение уровня кардиомаркеров в динамике. После некроза миокарда сердечные ферменты и внутриклеточное содержимое (тропонины, миоглобин) высвобождается в кровоток.

Коронарография. Выполняется в экстренном порядке при трансмуральном ИМ. Отсроченная ангиография (спустя 1-2 суток) проводится при субэндокардиальном ИМ или НС без осложнений.

Лабораторная диагностика не являются основополагающей, но демонстрируют изменения, которые характерны для отмирания тканей: ускорение СОЭ, повышение числа лейкоцитов (иногда со сдвигом влево). Также проводится взятие крови на липидный профиль в течение суток с момента госпитализации.

Лечение острого коронарного синдрома (ОКС)

Помощь на догоспитальном этапе при остром коронарном синдроме включает:

Прием аспирина для угнетения агрегации тромбоцитов.

Купирование боли нитратами или опиатами.

Терапия при остром коронарном синдроме направлена на остановку тромбообразования, нормализацию кровообращения, регрессию ишемии, уменьшение размеров ИМ, сокращение нагрузки на сердечную мышцу, профилактику или лечение осложнений, стабилизацию нервно-эмоционального состояния. Т. к. ОКС — неотложное состояние, эффективность терапии во многом зависит от скорости постановки диагноза.

Основное лечение острого коронарного синдрома включает прием следующих препаратов: антиагреганты, антикоагулянты, антиангинальные средства и другие медикаменты в качестве поддерживающей терапии в зависимости от симптоматики.

ОКС лечение также обязательно включает постельный режим. Чтобы купировать беспокойство, панические атаки, смену настроения иногда используются легкие транквилизаторы (бензодиазепины).

Нередко у пациентов наблюдается нарушение пищеварения, задержка мочи (у пожилых людей). В связи с этим лечение ОКС может быть дополнено препаратами для поддержания работы кишечника, холинолитиками.

Прогноз и профилактика острого коронарного синдрома (ОКС)

При своевременной диагностике, адекватной терапии, соблюдении рекомендаций врача прогноз относительно благоприятный. В качестве профилактических мер рекомендуется минимизировать риск ожирения, отказаться от вредных привычек, избегать стрессовых ситуаций. Пойдет на пользу умеренная физическая активность: ходьба, катание на велосипеде, прогулки, плавание. Нужно контролировать АД, правильно питаться, чтобы не допустить развития атеросклероза. При наличии в анамнезе болезней сосудов, сердца нужно наблюдаться у врача и периодически проходить профилактическое обследование.

В отделении кардиологии медицинского центра «Клиника АВС» в Москве работают узкопрофильные специалисты разных кардиологических направлений: ангиологи, терапевты-кардиологи, аритмологи, кардиохирурги. Наша команда — высококвалифицированные профессионалы с внушительным практическим опытом: профессора, доктора, кандидаты медицинских наук. Медицинский центр оснащен диагностическим оборудованием экспертного класса, что дает нам огромное преимущество в скорости постановки диагноза, а значит, пациент быстрее получает индивидуальную схему лечения, снижается риск осложнений.

Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)

Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.

Синонимы английские

Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.

Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Тропонин I

Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.

Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.

Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.

Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов — 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.

Читать еще:  Самые эффективные травы и сборы при лечении простатита у мужчин

Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.

Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.

Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.

Креатинкиназа МВ

Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.

В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.

Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.

Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.

Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.

Миоглобин

Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз «ИМ» может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.

АСТ и АЛТ

АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.

Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.

В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.

При подтверждении диагноза «ИМ» или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Когда назначается исследование?

  • При наличии типичных симптомов ОКС: внезапной интенсивной боли в области сердца, связанной с физической нагрузкой или возникшей в покое, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящейся более 15 минут и сопровождающейся головокружением, слабостью, одышкой, чувством сердцебиения и беспокойством;
  • при выявлении ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Что может влиять на результат?

  • Время, прошедшее с момента возникновения первых симптомов заболевания;
  • объем поражения миокарда;
  • наличие сопутствующих заболеваний сердца;
  • наличие заболеваний скелетной мускулатуры, почек, печени и некоторых других органов;
  • прием кардиотоксичных препаратов (доксорубицин, митоксантрон).



  • Повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории;
  • результат комплексного анализа необходимо оценивать с учетом клинических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector