Электрокардиографические признаки аберрантной проводимости желудочков

Феномен Ашмана на ЭКГ

Феномен Ашмана – аберрантная желудочковая проводимость, возникающая в результате изменения длины цикла QRS. В 1947 году Гуа и Эшман обнаружили, что когда относительно длительный цикл сопровождался относительно коротким циклом при фибрилляции предсердий, ритм с коротким циклом часто имеет правильную морфологию блока ветвления прямого пучка Гиса.

Феномен Ашмана вызывает диагностические нарушения с преждевременными желудочковыми комплексами (ПЖК). Если произойдет внезапное удлинение цикла QRS, последующий импульс с нормальной или более короткой продолжительностью цикла может быть проведен с аберрантностью.

Патофизиология

Феномен Ашмана – это внутрижелудочковая аномалия проводимости, причиной которой является изменение частоты сердечных сокращений. Он зависит от влияния скорости электрофизиологических свойств сердца и может модулироваться нарушениями метаболизма и электролитов и эффектами лекарств.

Аберрантная проводимость зависит от относительного рефрактерного периода компонентов системы проводимости, дистальных к атриовентрикулярному узлу. Рефрактерный период зависит от частоты сердечных сокращений.

Продолжительность периода времени после возникновения на возбудимой мембране потенциала действия (т. е. рефрактерного периода) изменяется с интервалом RR предыдущего цикла; более короткий срок действия потенциала связан с коротким интервалом RR, а длительная продолжительность действия потенциала связана с длинным интервалом RR.

Более длинный цикл удлиняет последующий рефрактерный период, и, если последует более короткий цикл, окончание удара, скорее всего, будет производиться с нарушениями.

Результаты аберрантной проводимости возникают, когда суправентрикулярный импульс достигает системы Гис-Пуркинье, а одна из его ветвей все еще находится в относительном или абсолютном рефрактерном периоде.

Это приводит к медленной или проводимости или блокировке проводимости через эту ветвь пучка и задержке деполяризации через желудочковые мышцы, вызывая конфигурацию блока связывания пучков (т. е. широкий комплекс QRS) на поверхности ЭКГ при отсутствии патологии связки пучков.

Шаблон блока ветвей правого пучка более распространен, чем шаблон блока левого пучка из-за более длительного рефрактерного периода ветви правого пучка.

Несколько научных исследований поставили под сомнение чувствительность и специфичность длиннокороткой последовательности циклов. Также была зарегистрирована аберрантная проводимость с короткой длинной последовательностью циклов.

Обратный феномен Ашмана

Обратный феномен Ашмана

Эпидемиология

Цикл как правило наблюдается при предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, а также предсердной экстрасистолии.

Распространенность нарушения связана с лежащей в основе патологией и является общим нахождением ЭКГ в клинической практике.

Смертность / Заболеваемость

Фенонен Ашмана является это просто электрокардиографическое проявление основного заболевания; поэтому заболеваемость и смертность связаны с основным состоянием.

Похожие материалы:

Комментарии Отменить ответ

Рейтинг записей

Антиаритмические препараты: обзор

Сердечная недостаточность: понятие, формы, патогенез, проявления

Желудочковая экстрасистолия (преждевременное сокращение желудочка сердца)

Брадикардия: понятие, виды

Электрокардиографические признаки аберрантной проводимости желудочков

1. Форма QRS сходна с формой при блокаде правой ножки. Физиологи­чески рефрактерный период правой ножки длиннее, чем левой. Ввиду этого комплексы QRS в 75—85% случаев аберрантной проводимости желудочков имеют форму, сходную с формой при блокаде правой ножки с rSR’ -конфигура­цией в отведении V1, и qRS -форму при R/S>1 в отведении V6. Желудочковый комплекс может быть сильно отклоненным влево ввиду аберрантной проводи­мости передней ветви левой ножки. В редких случаях аберрантная проводи­мость желудочков может иметь комплексы QRS, форма которых подобна фор­ме блокады левой ножки

2. Начальная часть комплекса QRS (начальные QRS -векторы) при желу­дочковой аберрации направлена в ту же сторону, что и при нормальной про­водимости

3. Нередко наблюдаются изменения в степени аберрации, при которых вид­ны переходы от почти нормальных, слегка деформированных желудочковых комплексов до сильно уширенных и патологических

4. Наличие предсердной активности, при которой предсердная волна пред­шествует каждому аберрантному сокращению и находится с ним в закономер­ной связи. Таким соотношением между предсердной и желудочковой активно­стью доказывается наджелудочковый генез деформированного комплекса QRS

5. Отсутствует фиксированная связь с предшествующим сокращением. Про­должительность интервала между аберрантным сокращением и предшеству­ющим сокращением непостоянна и чаще всего он бывает короче интервала меж­ду неаберрантными сокращениями в данном случае

6. Последовательность предшествующих желудочковых циклов. Аберрантное сокращение часто наступает после короткого интервала R—R, которому пред­шествует длинный интервал R—R. Такая последовательность чередования длинных—коротких предшествующих интервалов R—R называется феноменом Ашмана и часто наблюдается при мерцательной аритмии

7. Послеаберрантная пауза. За аберрантными сокращениями обычно на­ступает некомпенсаторная пауза. При мерцательной аритмии, как правило, нет значительной паузы после сокращений с желудочковой аберрацией

8. При наличии групп, состоящих из двух следущих одно за другим абер­рантных сокращений, интервалы R—R между ними различны в отдельных па­рах аберрантных сокращений

Предсердная экстрасистола с аберрантным желудочковым комплексом, сходная с формой при блокаде правой ножки, имеет следующие особенности:

комплекс rSR’ в отведении v1 и небольшой зубец q c R/S> 1 в отведении V6. Начальная часть аберрантного комплекса QRS такая же, как и остальных желудочковых комплексов

Наджелудочковая экстрасистола с аберрантным желудочковым ком­плексом, с формой левой передней гемиблокады. Электрическая ось (aqrs) аберрантного сокращения сильно смещена влево на —39°

Абсолютная аритмия при мерцании трепетании предсердий с аберрантными комплексами QRS

По форме аберрантный комплекс QRS напоминает типичную форму блокады правой ножки с полифаз­ным комплексом rSR’ в отведении V1 и наличием небольшого зубца q c R/S>l в отведении V6. Направле­ние начальной части аберрантного комплекса QRS такое же, как и остальных неаберрантных желудоч­ковых комплексов. Кроме того, на­лицо последовательность чередова­ния длинных и коротких интервалов R—R перед аберрантным сокраще­нием

Аберрантная проводимость желудочков может наступить при урежений сердечной деятельности, узловых замещающих сокращениях и узловом ритме. Существует несколь­ко возможностей объяснения брадикардических форм желудочковой аберрации:

1. Наджелудочковый импульс может проводиться в желудочки быстрее по дополнительному проводящему пути, описанному Mahaim и известному под названием паранодальных волокон Махайма. Это вызывает активизацию части желудочков и изменение формы комплекса QRS

2. Импульсы, возникающие в нижней части атриовентрикулярного узла, могут проводиться вниз только через одну часть пучка Гиса, и таким образом часть желудочков активируется раньше остального миокарда желудочков

3. Латентные клетки водителя ритма в ножках могут претерпевать спон­танную диастолическую деполяризацию (фаза 4) незадолго до поступления в них наджелудочкового импульса. Это вызывает замедление проводимости в соответствующем участке проводниковой системы, и, в результате этого, насту­пает аберрантная проводимость желудочков

Дифференциальный диагноз между сокращениями с аберрантной проводимостью желудочков и эктопическими желудочковыми сокращениями приведен в следующей таб­лице:

Опасны ли нарушения внутрижелудочковой проводимости?

Дата публикации статьи: 24.08.2018

Дата обновления статьи: 1.03.2019

Нарушение внутрижелудочковой проводимости — патология очагового (локального) характера, при которой нарушается проходимость электрического импульса в желудочках сердца (одной из частей проводящей системы).

Импульс зарождается в синусовом узле, который является источником синусового ритма (считаются нормой сокращения сердца в диапазоне от 60 до 90 ударов в минуту), проходит через предсердия и атриовентрикулярный узел и попадает на пучок Гиса, разделяющийся на левую и правую ножки.

Правая представляет собой разветвление в правом желудочке, а левая делится на переднюю и заднюю ветви, которые отвечают за сокращение передней и задней стенок левого желудочка.

При нарушениях проводимости такого типа, импульс блокируется на пучках Гиса нарушая правильные сокращения желудочков.

Возможные причины развития

В редких случаях заболевание бывает врожденным, и, обычно, не ухудшая качества жизни, случайно обнаруживается во время медицинского обследования.

Однако гораздо чаще его причиной становятся заболевания:

• атеросклероз;
• миокардит;
• ишемическая болезнь сердца;
• артериальная гипертензия;
• сердечная недостаточность;
• артериальная гипертензия;
• пороки сердца;
• кардиомиопатия;
• гипертрофия миокарда.

У новорожденных, грудничков, детей и подростков нарушение проводимости может спровоцировать:

• недоношенность;
• открытое овальное окно — отверстие между предсердиями, которое служит для кровоснабжения в период развития эмбриона. У родившегося ребенка оно закрывается в течение первого года жизни;
• врожденные патологии сердца;
• заболевания эндокринной системы (например, щитовидки, надпочечников, половой системы).

У детей и взрослых причинами также могут стать острые расстройства сердечной деятельности после интоксикации медикаментами или наркотиками, хирургические вмешательства.

Классификация

Классификация нарушений внутрижелудочковой проводимости опирается на внутреннее строение пучка Гиса.

Количество элементов пучка, выпадающих из проводящей системы и определяет виды внутрижелудочковых блокад:

Симптоматика

Симптомы нарушения внутрижелудочковой проводимости менее выражены, чем у других видов блокад (например, у внутрипредсердной).

У однопучковой и двухпучковой проводимости неспецифическая симптоматика. Эти типы нарушений не проявляют себя ярко и их можно обнаружить случайно. Двухпучковая блокада нередко возникает в результате крупноочагового инфаркта миокарда.

Внутрижелудочковая блокада третьего типа — серьезное нарушение, которое характеризуется следующими признаками:

• синусовая аритмия (тахикардия — увеличение частоты сердцебиения, или брадикардия — снижение);
• одышка;
• боли за грудиной;
• сильные головокружения и обмороки;
• ухудшение течения сердечных заболеваний (например, ишемии);
• непереносимость физических нагрузок;
• кардиогенный шок.

При первичных стадиях патологии стоит обратить внимание на легкие головокружения, снижение частоты пульса (не такое серьезное, как при трехпучковой), общую слабость.

Признаки на ЭКГ

Определение внутрижелудочковой проводимости проходит по расшифровке ЭКГ. Главным элементом, указывающим на нарушение, считается комплекс QRS, характеризующий работу желудочков.

При полной блокаде правой ножки пучка Гиса импульс доходит до правого желудочка с опозданием, задействуя межжелудочковую перегородку. При этом проявляется асинхронизмом реполяризации — подъем комплекса ST, отвечающего за показ частоты сердечного ритма (реполяризация не является патологией, это феномен кардиограммы, пропадающий, если пациент сделает несколько физических упражнений). Поэтому комплекс QRS на электрокардиограмме расширен, его длина превышает 0,12 сек., в грудных отведениях комплекс расщепляется и представляет из себя зубцы R1 (работа межжелудочковой перегородки) и R2 (возбуждение правого желудочка). Между двумя зубцами, сильно опущенным по отношению к ним, располагается зубец S, показывающий как работает левый желудочек. Ось сердца, обычно, расположена вертикально.

При полной блокаде левой ножки также есть реполяризация. На результатах кардиограммы состояние выражается деформацией комплекса QRS, он расщепляется на два зубца или имеет широкую вершину, продолжительность комплекса >0,12 сек. Показатель работы правого желудочка не сформирован — зубец S отсутствует на графике.

Показатели неполных блокад передних или задних ветвей левого желудочка, похожи на таковые при полной блокаде, но их выражение минимально и определяется по величинам зубцов S и R. Когда при видимой патологии левого сердечного отдела, показатель S возрастает, это указывает на нарушения проходимости передней ветви. Если при патологии правого отдела зубец R больше, то диагностируется блокада задней ветви.

Также обращают внимание на время, затрачиваемое импульсом при движении от синусового узла до стенок желудочков. В норме, сокращение должно проходить за 0,07-0,09 секунд (верхняя граница нормы 0,12 секунд). При полных блокадах, диагноз ставится при увеличении данного показателя. В случаях неполной блокады, QRS деформируется, его длина не превышает 0,12 секунд.

Как проходит лечение?

Лечение редко заключается в устранении только проявлений и последствий патологии.

Терапия направлена на устранение причин, спровоцировавших нарушение проводимости.

Нарушения физиологического типа, характеризующиеся только замедлением импульса и обусловленные врожденными особенностями или, например, спортом, не нуждаются в лечении (но люди с таким диагнозом должны проходить плановые осмотры и получать заключения ЭКГ).

Если же состояние вызвано приобретенными заболеваниями сердца или серьезными патологиями, то лечение обязательно. Многие сердечные болезни могут быть вылечены или хорошо компенсированы, в таких случаях нарушения проводимости могут исчезнуть.

Особую опасность представляет трехпучковая блокада. При ней проводится наружная стимуляция сердечных сокращений и хирургическое вмешательство с установкой постоянного кардиостимулятора.

Дети с неполными блокадами наблюдаются у врача, так как есть риск прогрессирования заболевания. Терапия у ребенка осуществляется также, как и у взрослых. При серьезных отклонениях может быть произведена операция по установке кардиостимулятора.

У женщин нарушения проводимости могут носить временный характер из-за протекания беременности. Лечение проводится при участии акушеров-гинекологов, чтобы снизить риски травмирования плода медикаментами. Если требуется хирургическое вмешательство, то операция по установке кардиостимулятора должна быть проведена до родов, в случае серьезных патологий естественные роды противопоказаны.

Медикаментозное лечение предполагает прием:

• препаратов, улучшающих метаболизм миокарда (милдронат, рибоксин);
• сердечных гликозидов;
• антиагрегантов (аспирин, клопидогрел);
• адреностимуляторов (изадрин, норадреналин);
• холинолитиков (атропин, платифиллин);
• противоишемических средств (нитроглицерин, изокет).

Прогнозы на жизнь

Нарушения внутрижелудочковой проводимости не рассматриваются как самостоятельные заболевания. Прогноз может быть определен только после уточнения основного диагноза, на фоне которого начал развиваться конкретный вид блокады.

Блокада правой ножки чаще всего не доставляет неприятностей и требует только наблюдения, тогда как блокада левой усугубляет протекание острых форм сердечных патологий, требует серьезного лечения и может закончиться смертью пациента.

К тому же стоит учитывать локализацию поражения. Однопучковые блокады не причиняют риска здоровью, при условии, что проявились не из-за патологических причин. Двух и трехпучковые поражения гораздо более опасны возможностью летальных осложнений.

Электрокардиографические признаки аберрантной проводимости желудочков

Фибрилляция предсердий (ФП) характеризуется абсолютно нерегулярным ритмом желудочков и отсутствием зубцов Р. Она может быть пароксизмальной, персистирующей или перманентной (в русскоязычной литературе в отношении перманентной ФП чаще используются термины «постоянная» или «хроническая»). Причинами могут служить артериальная гипертензия, ИМ, кардиомиопатия, клапанные пороки сердца, гипертиреоз, СССУ и употребление алкоголя. Нередко аритмия бывает идиопатической. Ее распространенность увеличивается с возрастом, вероятность ее возникновения на протяжении жизни составляет 26%.

Необходим индивидуальный подход к лечению с учетом этиологических факторов, клинических проявлений и рисков самой аритмии. Хотя в большинстве случаев при помощи кардиоверсии удается восстановить синусовый ритм, достаточно часто аритмия рецидивирует. Можно купировать и/или предотвратить рецидив ФП, используя флекаинид, амио-дарон и соталол, но не дигоксин. Частоту сокращений желудочков при ФП можно контролировать, используя блокаторы кальциевых каналов или БАБ; применения дигоксина может быть недостаточно для контроля ритма, особенно во время физических нагрузок.

Стратификация риска системных эмболии при помощи шкалы CHA2DS2VASc позволяет выбрать способ профилактики этих осложнений при неклапанной ФП: прием аспирина, непрямых антикоагулянтов (например, варфарина или дабигатрана) или выполнение вмешательства для окклюзии ушка левого предсердия (ЛП) при помощи специального устройства.

Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее часто встречающейся аритмией. Действительно, вследствие увеличения ожидаемой продолжительности жизни как в популяции в целом, так и среди пациентов с заболеваниями сердца распространенность ее постоянно увеличивается.

Важно хорошо знать различные причины и клинические проявления аритмии и понимать, что тактика лечения должна быть индивидуальной в зависимости от этиологии, ассоциированного с аритмией риска и имеющихся симптомов.

При фибрилляции предсердий (ФП) предсердия активируются с частотой от 350 до 600 имп./мин. Аритмия обусловлена существованием многочисленных волн возбуждения, циркулирующих в случайных направлениях в пределах миокарда предсердий. Очень высокая частота электрической активности приводит к утрате эффективной механической систолы предсердий.

1) Активность предсердий при фибрилляции предсердий. Высокочастотная и хаотическая электрическая активность предсердий во время ФП приводит к появлению очень частых, низкоамплитудных и нерегулярных волн f. Амплитуда этих волн варьирует у различных пациентов и в разных отведениях ЭКГ: в некоторых отведениях волны f могут быть незаметны, тогда как в других отведениях (особенно в отведении V1) они могут быть настолько выраженными, что можно предположить наличие ТП, хотя предсердная активность имеет более высокую частоту, чем это обычно бывает при трепетании. Зубцы Р, естественно, отсутствуют.

2) Атриовентрикулярное проведение при фибрилляции предсердий. К счастью, АВ-узел не способен провести все импульсы предсердий на желудочки: если бы это было возможно, в результате развилась бы ФЖ! Некоторые импульсы полностью блокируются, другие лишь частично проникают в АВ-узел и поэтому не возбуждают желудочки, но могут блокировать или задерживать прохождение последующих импульсов. Этот процесс «скрытого проведения» отвечает за нерегулярный ритм желудочков, который является отличительным признаком этой аритмии.

Отсутствие зубцов Р (даже при отсутствии заметных волн f) и нерегулярный ритм желудочков указывают на наличие ФП. ФП с высокой частотой желудочковых сокращений нередко не диагностируется. Ошибки можно избежать, если помнить, что характерной чертой аритмии является нерегулярность ритма желудочков. Однако если на фоне ФП развивается полная АВ-блокада, то ритм желудочков, конечно, становится замедленным и регулярным. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от проводящей способности АВ-узла, на который, в свою очередь, влияет вегетативная нервная система.

Фибрилляция предсердий (ФП): волны f отчетливо проявляются в отведении V1, едва заметны в отведении II и не видны в отведении V5.

АВ-проводимость возрастает при увеличении симпатической активности и подавляется при повышении тонуса блуждающего нерва. Обычно в периоды активности пациента частота сокращений желудочков высока (до 200 уд./мин), а в покое или во время сна снижается.

Абсолютно нерегулярный ритм желудочков указывает на наличие ФП независимо от того, насколько мала или велика частота сокращений желудочков.

3) Внутрижелудочковое проведение. Желудочковые комплексы при ФП имеют нормальную продолжительность, за исключением случаев блокады ножки пучка Гиса, синдрома WPW или аберрантного внутрижелудочкового проведения, т.е. частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса.

Аберрантное внутрижелудочковое проведение. Аберрантное проведение является результатом разной продолжительности периода восстановления (т.е. периода выхода из состояния рефрактерности) в двух ножках пучка Гиса. Ранний предсердный импульс может достигать желудочков в тот момент, когда одна из ножек пучка Гиса еще рефрактерна к активации после предыдущего сердечного цикла, а другая уже способна к проведению.

Фибрилляция предсердий (ФП) с высокой частотой ответа желудочков (ЧСС 180 уд./мин). Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Волны f четко не видны.

В результате желудочковый комплекс будет иметь конфигурацию, характерную для блокады соответствующей ножки пучка Гиса. Поскольку правая ножка, как правило, обладает более длительным рефрактерным периодом, аберрантное проведение обычно приводит к блокаде ПНПГ. Продолжительность рефрактерного периода ножек пучка Гиса зависит от длительности предыдущего сердечного цикла. Поэтому аберрация проведения с большей вероятностью будет наблюдаться, когда короткий цикл следует за длинным («феномен Ашмана»). Иногда серия аберрантных комплексов может ошибочно интерпретироваться как пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Однако при этом даже если частота желудочковых сокращений будет весьма высокой, можно выявить отчетливую нерегулярность сердечного цикла; кроме того, правомочен вопрос: почему во время ФП должны быть «пробежки» другой аритмии?

Возникновение фибрилляции предсердий. ФП обычно инициируется предсердной экстрасистолой. Иногда в фибрилляцию трансформируется ТП или АВРТ.

Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с полной АВ-блокадой. Ритм желудочков регулярный, ЧСС 39 уд./мин.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

— Предсердная активность:
Зубцы Р отсутствуют
Обычно хотя бы в некоторых отведениях видны волны f

— Желудочковая активность:
Абсолютно нерегулярная
Продолжительность QRS нормальная при условии отсутствия постоянной или частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса

Примеры мерцания предсердий:
а Нормоаритмическая форма мерцания предсердий. Частота сокращений желудочков равна примерно 80 в минуту. ИБС. Нечетко видны волны мерцания.
b Тахиаритмическая форма мерцания предсердий при ИБС. Желудочки сокращаются с частотой 150 в минуту. Мерцание на ЭКГ не видно.
с Брадиаритмическая форма мерцания предсердий у больного с митральной недостаточностью. Желудочки сокращаются с частотой примерно 35 в минуту. На ЭКГ видны волны мерцания. Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с блокадой ЛНПГ. Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Фибрилляция предсердий (ФП). После 7 нормально проведенных желудочковых комплексов можно видеть 2 комплекса с конфигурацией блокады ПНПГ (верхняя кривая зарегистрирована в отведении V1). Предсердная экстрасистола, «наложившаяся» на зубец Т 3-го синусового комплекса, инициирует фибрилляцию предсердий (ФП). 2-й и 3-й комплексы во время ФП проведены на желудочки с аберрацией.