0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Электрокардиографические признаки нарушений функции автоматизма сердца

ЭКГ в патологии. Нарушение функции автоматизма и возбудимости.

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: студент должен знать: причины и ЭКГ-признаки нарушения функции автоматизма и возбудимости: быть ознакомленным: с клиническими проявлениями нарушения функции автоматизма и возбудимости уметь: самостоятельно выявлять признаки нарушения автоматизма и возбудимости на ЭКГ;

Основные вопросы подлежащие рассмотрению:

  1. Функции сердечной мышцы.
  2. Понятие о номотопном и гетеротопном ритме.
  3. Нарушение функции автоматизма: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая (дыхательная) аритмия.
  4. Нарушение функции возбудимости: экстрасистолическая аритмия, трепетание предсердий, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия.
  5. Характеристика экстрасистолических аритмий: синусовая, предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая.
  6. Понятие о аллоритмии, политопных, интерполированных и групповых экстрасистолах.
  7. Формы пароксизмальной тахикардии: наджелудочковая и желудочковая.
  8. Мерцательная аритмия: пароксизмальная и постоянная ее формы. Отличие мерцания от трепетания предсердий.
  9. Фибрилляция желудочков. Понятие о дефибрилляции сердца.

Содержание основных понятий и определений по данной теме.

Сердце обладает следующими функциями:

  1. Автоматизмом
  2. Возбудимостью
  3. Проводимостью
  4. Сократимостью
  5. Рефрактерностью
  6. Тоничностью

Автоматизм

– это способность сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии всяких внешних раздражений. Функцией автоматизма обладают клетки синусового узла (центр автоматизма I порядка, 60-80 имп/мин), некоторые участки проводящей системы предсердий, зона перехода АВ-узла в пучок Гисса (центр автоматизма II порядка. 40-60 имп/мин), ветви пучка Гисса и волокна Пуркинье (центр автоматизма III порядка, 25-45 имп/мин).

В норме основным источником электрических импульсов является синусовый узел. Номотопный ритм — это ритм из синусового узла. Вариантами номотопного ритма являются синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия. Гетеротопный ритм это ритм, обусловленный импульсами из эктопических очагов, расположенных в различных отделах проводящей системы вне синусового узла.

Синусовая тахикардия

– это увеличение ЧСС от 90 до уд/мин, обусловленное повышением автоматизма синусового узла, (встречается как в норме при волнении физ. нагрузке, так и в патологии (при лихорадке, сердечной недостаточности)

На ЭКГ правильный синусовый ритм с ЧСС 90-140 в мин., форма QRST не изменена.

Синусовая брадикардия – это уменьшение ЧСС до 59-40 уд. /мин. обусловленная, понижением автоматизма синусового узла. Встречается как в норме (у спортсменов, ваготоников), так и в патологии (грипп, брюшной тиф, ОИМ в обл. синусового узла. при по­вышении внутричерепного давления, микседеме и др. )

На ЭКГ правильный синусовый ритм с ЧСС 40-59 в мин., форма QRST не изменена.

Синусовая (дыхательная) аритмия

– это увеличение ЧСС на вдохе и уменьшение на выдохе, обусловленное колебаниями тонуса блуждаю­щего нерва и изменением кровенаполнения сердца во время дыхания (встречается у молодых при НЦД в период реконвалисценции при некоторых инфекционных заболеваниях).

На ЭКГ: колебания RR, превышающие 0.15 с и связанные с фазами дыхания при сохранение всех признаков синусового ритма. При задержке дыхания аритмия проходит.

Возбудимость – это способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов. К нарушению функции возбудимости относят экстрасистолию, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальную тахикардию, фибрилляцию желудочков.

Экстрасистолия

– это преждевременное внеочередное сокращение сердца под воздействием патологических импульсов, возникающих в различных отделах проводящей системы сердца на фоне нормального или патологического основного ритма.

Возникновение экстрасистол обусловлено повторным входом волны возбуждения (re-entry), вызванным электрической негомогенностью миокарда. Вследствие воспалительных и дегенеративных изменений в миокарде появляются участки, которые возбуждаются с большой временной задержкой, когда остальные участки миокарда успели не только возбудиться, но и выйти из состояния рефрактерности. Возбуждение этого участка может повторно распространиться на близлежащие отделы и вызвать внеочередное сокращение сердца.

Экстрасистола характеризуется различной степени деформацией желудочкового комплекса и наличием компенсаторной паузы (расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла Р-QRST основного ритма). Различают полную и неполную компенсаторную паузу. Если расстояние между предшествующим экстрасистоле и последующим комплексом QRST основного ритма равно двум расстояниям RR, то говорят о полной компенсаторной паузе, если это расстояние меньше – пауза неполная. Чем дальше от синусового узла расположен эктопический очаг, тем больше продолжи­тельность компенсаторной паузы и тем выраженнее деформация экстрасистолического комплекса QRST.

Различают наджелудочковые (синусовые, предсердные, из АВ-узла) и желудочковые экстрасистолы. Для всех наджелудочковых экстрасистол общим является наличие зубца Р, незначительная деформация экстрасистолического комплекса QRST (по форме напоминает нормальный синусовый комплекс) и неполная компенсаторная пауза.

Синусовые экстрасистолы возникают в следствии преждевременного возбуждения синусового узла, характеризуется преждевременным появлением нормального синусового комплекса без компенсаторной паузы.

Предсердные экстрасистолы

возникают при локализации эктопи­ческого очага в различных отделах проводящей системы предсердий и характеризуются: незначительной деформацией экстрасистолического комплекса QRS, минимальной компенсаторной паузой и изменением полярности зубца Р (в зависимости от локализации эктопического очага). Если эктопический очаг расположен в верхней части предсердий – зубец Р положительный, если в средней части – Р двухфазный, если в нижней – Р отрицательный, но всегда расположен перед комплексом QRS.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного узла

характеризуются незначительной деформацией комплекса QRS, неполной компенсаторной паузой и наличием отрицательного зубца Р (различно расположенного в зависимости по отношению к комплексу QRS от локализации эктопического очага). Если эктопический очаг расположен в верхней части АВ-узла – зубец Р расположен перед комплексом QRS, если в средней – зубец Р сливается с QRS, если в нижней – зубец Р расположен после комплекса QRS на сегменте SТ.

Желудочковые экстрасистолы

характеризуются отсутствием зубца Р наличием полной компенсаторной паузы и абберантностью комплекса QRS (QRS уширен, деформирован, дискордантен).

Чтобы определить, из какого желудочка исходит экстрасистола нужно найти направление электрической оси экстрасистолы в стандартных (или грудных) отведениях. Если в I стандартном отведении (или в V5, V6) начальная часть экстрасистолического комплекса положительна (похожа на зубец R), а в III стандартном (или в V1, V2) отрицательна (похожа на зубец S), то электрическая ось экстрасистолы отклонена влево (RI, SIII) то это экстрасистола из правого желудочка. Если электрическая ось отклонена вправо (SI RIII) — экстрасистола из левого желудочка.

Аллоритмия – это правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми комплексами. Различают бигеминию (каждый второй комплекс – экстрасистола), тригеминию (каждый третий комплекс – экстрасистола ) и т.д.

Читать еще:  Фиброз простаты народное лечение

Политопные экстрасистолы — это экстрасистолы из разных отделов сердца.

Интерполированные (вставочные) экстрасистолы — это экстрасистолы без компенсаторной паузы (встречаются при брадикардии).

Пароксизмальная тахикардия

— это внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащенного сердцебиения с частотой выше 160 уд./мин. при сохранении правильного ритма. Встре­чается при ИБС, миокардитах, врожденных аномалиях проводящей системы сердца – синдромWPW, CLC и др. Механизмы возникновения пароксизмальной тахикардии сходны с таковыми при экстрасистолии (механизм повторного входа волны возбуждения re-entry, повышение автоматизма эктопических центров II и III порядков), поэтому приступ пароксизмальной тахикардии можно рассматривать как длинный ряд следующих одна за одной с большой частотой экстрасистол. В зависимости от локализации эктопического очага различают наджелудочковую (предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Для наджелудочковых форм характерно наличие зубца Р (но при высокой частоте зубец Р может накладываться на зубец Т и не дифференцироваться), наличие неизмененных комплексов QRS, конечная часть желудочкового комплекса положительна. Для желудочковой пароксизмальной тахикардии характерна абберантность комплекса QRST (уширен, деформирован, дискордантен) и полная разобщенность частого ритма желудочков (комплексы QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р), но из-за высокой частоты зубцы Р не всегда удается выя­вить. Поэтому основным признаком желудочковой пароксизмальной тахикардии остается абберантность желудочковых комплексов.

Мерцательная аритмия

относится к сложным нарушениям ритма, где наряду с нарушениями автоматизма присутствует и нарушение проводимости. При мерцательной аритмии наблюдается частое (от 350 до 700 в мин) хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствует. Не все импульсы от предсердий могут пройти через AВ-узел, т.к. многие из них застают его в состоянии рефрактерности, поэтому желудочки сокращаются также беспорядочно, но с гораздо меньшей частотой (не более 200 в мин.) Мерцательная аритмия встречается только при органических заболеваниях сердца: митральном стенозе, кардиосклерозе, тиреотоксикозе и др.) Мерцатель­ная аритмия бывает пароксизмальной (в виде периодически возни­кающих приступов мерцания от нескольких мин. до нескольких часов) и постоянной. В зависимости от ЧСС различают тахисистолическую, нормосистолическцю и брадисистолическую формы мерцательной аритмии.

На ЭКГ: отсутствие зубца Р, наличие волны f (чаще в V1, V2): разные расстояния RR, желудочковые комплексы подобные между собой.

От мерцания предсердий нужно отличать их трепетание. При трепетании предсердия сокращаются с меньшей частотой (200-400 в мин.) при сохранении правильного предсердного ритма. На ЭКГ от­сутствует зубец Р, регистрируются регулярные предсердные волны Р пилообразной формы. Расстояния между вершинами волн FF одинаковы, расстояния RR часто тоже одинаковы, но могут быть и различ­ными (так называемая неправильная форма трепетания).

Трепетание желудочков

– это частое (200-300 в мин. и ритмичное сокращение желудочков.

Мерцание (фибрилляция) желудочков

– это частое (200-500 в мин., но беспорядочное сокращение отдельных мышечных волокон желудочков.

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми крупными волнами. Элементы желудочкового комплекса различить невозможно. При мерцании желудочков на ЭКГ регистрируются различные по форме и амплитуде нерегулярные волны.

Мерцание и трепетание желудочков сопровождаются падением гемодинамики и являются одной из наиболее частых причин внезапной смерти больных с острым инфарктом миокарда, эссенциальной гипертензией, миокардитами, аортальными пороками и т.д. Для купирования фибрилляции желудочков прибегают к наружной электрической дефибрилляции — однократной деполяризации всего сердца при помощи электрического разряда мощностью от 3000 до 5000 вольт продолжительностью 1-2 миллисекунды. В результате восстанавливается правильный ритм, способный вызвать эффективное сокращение желудочков.

— электрокардиограммы с нарушением функции автоматизма и возбудимости;

План самостоятельной работы:

Собрать жалобы у больного с нарушением сердечного ритма. Провести аускультацию сердца, исследовать пульс. На основании полученных клинических данных предположить характер аритмии и ее возможную причину. Затем по ЭКГ уточнить характер аритмии.

Рассмотреть электрокардиограммы, свойственные экстрасистолии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой, аллоритмии, групповой, политопной), пароксизмальной тахикардии (желудочковой и супра-вентрикулярной), мерцательной аритмии, трепетанию предсердий, фибрилляции желудочков.

Анализ полученных ЭКГ проводить согласно последовательности, указанной в занятии № 17. Кроме того, указать выявленные нарушения автоматизма и возбудимости.

  1. Нарисуйте ЭКГ при известных вам видах атриовентрикулярной экстрасистолии.
  2. Нарисуйте ЭКГ при пароксизмальной предсердной тахикардии.
  3. Нарисуйте политопную желудочковую экстрасистолию.
  4. Назовите заболевания, для которых наиболее характерна мерца­тельная аритмия.

Патология сердечного ритма, связанная с нарушением автоматизма. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления.

Нарушениями ритма сердца, или аритмиями, называют:

1) изменение ЧСС выше или ниже нормального предела коле­баний (60—90 в минуту);

2) нерегулярность ритма сердца (неправильный ритм) любого происхождения;

3) изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), т.е. любой несинусовый ритм;

4) нарушение проводимости электрического импульса по раз­личным участкам проводящей системы сердца.

В практической электрокардиографии очень часто встречается сочетание 2, 3 или 4 из этих признаков.

Все аритмии — это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Нарушения сердечного автоматизмаэто аритмии, обусловленные нарушением электрофизиологической активности водителей сердечного ритма (синусового и атриовентрикулярного узлов).К этим аритмиям относятся: синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, атриовентрикулярная тахикардия, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм.

Синусовая брадикардияэто уменьшение частоты сердечных сокращений до 50 уд./мин и менее при сохранении нормального ритма.Этиологическими факторами синусовой брадикардии являются: повышение тонуса блуждающего нерва; первичное поражение синусового узла; повышение внутричерепного давления; гипотиреоз; гипотермия; инфаркт миокарда нижней локализации; передозировка β-адреноблокаторов или антагонистов кальция. Осн. ЭКГ-признаки: 1. Уменьшение ЧСС в минуту до 59-40 (увеличение длительности интервалов R-R). 2. Сохранение правильного синусового ритма.

Синусовая тахикардияэто повышение частоты сердечных сокращений более 100 уд./мин при сохранении нормального ритма.Этиологические факторы: нормальная реакция на различные стрессорные факторы (волнение, беспокойство, страх, физическая нагрузка); патологические состояния, в частности — лихорадка, гипотония, тиреотоксикоз, анемия, гиповолемия, эмболия легочной артерии, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, шок, митральный стеноз; прием некоторых лекарств (атропин, катехоламины, тиреоидные препараты) или некоторых биологически активных веществ (алкоголь, никотин, кофеин).

Синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т.п.

Читать еще:  Прибор мавит для лечения простатита

Осн. ЭКГ-признаки: увеличение ЧСС до 90-160 в минуту (укорочение интервала R-R).Правильное чередование зубцов Р и комплекса QRS-T, характерное для синусового ритма. При выраженной тахикардии могут наблюдаться косовосходящая депрессия сегмента RS-T не более 1 мм, некоторое увеличение амплитуды зубцов Т и Р, наслоение зубца Р на зубец Т предшествующего цикла.

Синусовая аритмияэто периодически сменяющие друг друга эпизоды синусовой тахикардии или брадикардии при сохранении синусовой импульсации.В норме она может быть следствием периодического изменения тонуса блуждающего нерва, так называемой дыхательной аритмией (повышение частоты сердечных сокращений при вдохе и снижение на выдохе). Этиологические факторы: эмоциональный стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит.

Осн. ЭКГ-признаки – 1. колебания продолжительности интервалов R-R, превышающие 0,15 с и связанные с фазами дыхания. 2. Сохранение всех ЭКГ признаков синусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST).

Узловой ритмэто нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел.При этой патологии частота сердечных сокращений снижается до 40-60 уд./мин. Причинами подобного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутрипредсердного проведения импульса.

Патология сердечного ритма, связанная с нарушением возбудимости миокарда. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления. Фибрилляция и дефибрилляция сердца.

Нарушения возбудимости сердца лежат в основе таких видов аритмий, как экстрасистолии, желудочковые тахикардии, полиморфная желудочковая тахикардия, трепетание желудочков и предсердий, фибрилляция желудочков и предсердий, внезапная остановка сердца.

Экстрасистолиявнеочередное сокращение сердца. В зависимости от локализации очага, из которого исходит внеочередной импульс, различают: синусную, предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую.

Синусная экстрасистола возникает вследствие преждевременного возбуждения части клеток синусно-предсердного узла. Электрокардиографически она не отличается от нормального сокращения за исключением укорочения диастолического интервала Т-Р. Вследствие укорочения диастолы и уменьшения наполнения желудочков пульсовая волна при экстрасистоле уменьшена.

Предсердная экстрасистола характеризуется искажением формы зубца Р(сниженный, двухфазный, отрицательный), при сохраненном комплексе QRST и некоторым удлинением диастолического интервала после экстрасистолы.

Предсердно-желудочковая экстрасистола наблюдается при возникновении добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле. При этом отрицательный зубец Р может предшествовать комплексу QRS или накладываться на него. Диастолический интервал после экстрасистолы несколько удлинен.

Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Она возникает вследствие того, что возбуждение, охватившее желудочки, не передается через предсердно-желудочковый узел на предсердие и очередной нормальный импульс возбуждения, идущий из синусно-предсердного узла, не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Следующее сокращение желудочков возникает только после прихода к ним очередного нормального импульса. Поэтому длительность компенсаторной паузы вместе с предшествующим ей интервалом равна длительности двух нормальных диастолических пауз.

При возникновении группы быстро повторяющихся экстрасистол, полностью подавляющих физиологический ритм, развивается пароксизмальная тахикардия. При этом нормальный ритм сердца внезапно прерывается приступом сокращений частотой от 140 до 250 ударов в 1 мин. Длительность приступа может быть различной – от нескольких секунд до нескольких минут, после чего он так же внезапно прекращается и устанавливается нормальный ритм.

Фибрилляция — наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутсвии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно не выполняя насосную функцию: УО и МО = 0, гибель через 5 мин, человек не может жить.

Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, повреждение механическое и электротоком, низкая темпиратура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомемитических средств при наркозе.

Наиболее распространенные теории:

1) наличие множества гетеротропных очагов, из-за которых мышечные волокна сокращаются изолированно, а не все вместе, и

2) теория циркуляции волны возбуждения на основе механизма повторного входа из-за множественныых локальных нарушений проводимости в миокарде и проводящей системе сердца. При этом ритм сокращения пораженных волокон отличается от других волокон и создаются условия для фибрилляции желудочков. Диагностика — ЭКГ — нет цикла.

Патогенетическая терапия — дефибрилляция:

1) приведение всех миокардиоцитов одномоментно в одно состояние абсолютной рефрактерности, применяя одиночный короткий 0,01 сек мощный разряд электрического тока (при прямой дефибрилляции 10-12 А, при наружной — до 30 А) и

2) затем ритмическая стимуляция сокращений сердца электрическим током малой силы как в кардиостимуляторе.

Однако есть определенная опасность — при дефибрилляции гибнут миокардиоциты.

Дата добавления: 2018-05-02 ; просмотров: 551 ;

На­ру­ше­ния функ­ции ав­то­ма­тиз­ма серд­ца

К на­ру­ше­ни­ям функ­ции ав­то­ма­тиз­ма серд­ца (об­ра­зо­ва­ния им­пуль­са в си­ноа­у­ри­ку­ляр­ном уз­ле) от­но­сят­ся:

– син­дром сла­бо­сти си­ну­со­во­го уз­ла.

ЭКГ-при­зна­ки си­ну­со­вой та­хи­кар­дии и ее ди­аг­но­сти­че­ское зна­че­ние.

Си­ну­со­вой та­хи­кар­ди­ей на­зы­ва­ет­ся уве­ли­че­ние ЧСС (бо­лее 80 в ми­ну­ту) при со­хра­не­нии пра­виль­но­го си­ну­со­во­го рит­ма.

– уко­ро­че­ние ин­тер­ва­ла RR (ме­нее 0,75 сек.);

– уве­ли­че­ние ЧСС (бо­лее 80 в ми­ну­ту);

– со­хра­не­ние пра­виль­но­го си­ну­со­во­го рит­ма (ком­плек­су QRS пред­ше­ст­ву­ет нор­маль­ный по­ло­жи­тель­ный зу­бец Р в I, II, aVF, V4–V6 от­ве­де­ни­ях).

Раз­ли­ча­ют фи­зио­ло­ги­че­скую и па­то­ло­ги­че­скую си­ну­со­вую та­хи­кар­дию.

Фи­зио­ло­ги­че­ская си­ну­со­вая та­хи­кар­дия от­ме­ча­ет­ся при:

Па­то­ло­ги­че­ская си­ну­со­вая та­хи­кар­дия име­ет ме­сто при:

– ти­ре­о­ток­си­ко­зе (ба­зе­до­вой бо­лез­ни);

– со­су­ди­стой не­дос­та­точ­но­сти (кол­лап­се);

ЭКГ-при­зна­ки си­ну­со­вой бра­ди­кар­дии и ее ди­аг­но­сти­че­ское зна­че­ние.

Си­ну­со­вой бра­ди­кар­ди­ей на­зы­ва­ет­ся умень­ше­ние ЧСС (ме­нее 60 в ми­ну­ту) при со­хра­не­нии пра­виль­но­го си­ну­со­во­го рит­ма.

– уд­ли­не­ние ин­тер­ва­ла RR (бо­лее 1 сек.);

– ЧСС ме­нее 60 в ми­ну­ту;

– со­хра­не­ние пра­виль­но­го си­ну­со­во­го рит­ма (ком­плек­су QRS пред­ше­ст­ву­ет нор­маль­ный по­ло­жи­тель­ный зу­бец Р в I, II, aVF, V4–V6 от­ве­де­ни­ях).

Фи­зио­ло­ги­че­ская си­ну­со­вая бра­ди­кар­дия от­ме­ча­ет­ся при по­вы­ше­нии то­ну­са блу­ж­даю­ще­го нер­ва, встре­ча­ет­ся у спорт­сме­нов.

Па­то­ло­ги­че­ская си­ну­со­вая бра­ди­кар­дия име­ет ме­сто при:

– ин­фек­ци­он­ных за­бо­ле­ва­ни­ях (грипп, брюш­ной тиф);

– ин­фарк­те мио­кар­да (на­ру­ше­ние функ­ции ав­то­ма­тиз­ма си­ну­со­во­го уз­ла вслед­ст­вие ише­мии);

– по­вы­ше­нии внут­ри­че­реп­но­го дав­ле­ния (раз­дра­же­ние блу­ж­даю­ще­го нер­ва);

– воз­дей­ст­вии ле­кар­ст­вен­ных пре­па­ра­тов (сер­деч­ных гли­ко­зи­дов, пи­ло­кар­пи­на).

ЭКГ-при­зна­ки си­ну­со­вой арит­мии и ее ди­аг­но­сти­че­ское зна­че­ние.

Си­ну­со­вой арит­ми­ей на­зы­ва­ет­ся не­пра­виль­ный си­ну­со­вый ритм, ха­рак­те­ри­зую­щий­ся пе­рио­да­ми по­сте­пен­но­го уча­ще­ния и уре­же­ния.

– ин­тер­ва­лы RR не­оди­на­ко­вые (раз­ни­ца со­став­ля­ет бо­лее чем 0,1 сек.);

– ком­плек­су QRS пред­ше­ст­ву­ет нор­маль­ный зу­бец Р.

Си­ну­со­вая арит­мия свя­за­на с ды­ха­ни­ем, а имен­но с не­рав­но­мер­ным и не­ре­гу­ляр­ным об­ра­зо­ва­ни­ем им­пуль­сов в си­ну­со­вом уз­ле вслед­ст­вие ко­ле­ба­ний то­ну­са блу­ж­даю­ще­го нер­ва и из­ме­не­ния кро­ве­на­пол­не­ния серд­ца во вре­мя ды­ха­ния.

Читать еще:  Терапия воспаленной простаты меры профилактики и лечения заболевания

Ды­ха­тель­ная арит­мия на­блю­да­ет­ся:

– у здо­ро­вых лю­дей мо­ло­до­го воз­рас­та;

– в пе­ри­од вы­здо­ров­ле­ния при раз­лич­ных ин­фек­ци­он­ных за­бо­ле­ва­ни­ях;

– у мо­ло­дых боль­ных с ней­ро­цир­ку­ля­тор­ной дис­то­ни­ей.

ЭКГ-при­зна­ки син­дро­ма сла­бо­сти си­ну­со­во­го уз­ла.

Син­дром сла­бо­сти си­ну­со­во­го уз­ла воз­ни­ка­ет вслед­ст­вие на­ру­ше­ния функ­ции ав­то­ма­тиз­ма си­ну­со­во­го уз­ла под влия­ни­ем ря­да па­то­ло­ги­че­ских фак­то­ров, к ко­то­рым от­но­сят­ся:

– за­бо­ле­ва­ния серд­ца (ост­рый ин­фаркт мио­кар­да, ише­ми­че­ская бо­лезнь серд­ца, кар­дио­па­тии), ве­ду­щие к раз­ви­тию ише­мии, дис­тро­фии, нек­ро­за в об­лас­ти си­ну­со­во­го уз­ла;

– ин­ток­си­ка­ция си­ну­со­во­го уз­ла в свя­зи с прие­мом сер­деч­ных гли­ко­зи­дов, b‑ад­ре­ноб­ло­ка­то­ров, хи­ни­ди­на;

– ку­пи­ро­ва­ние при­сту­па па­ро­ксиз­маль­ной та­хи­кар­дии, мер­ца­тель­ной арит­мии.

– стой­кая си­ну­со­вая бра­ди­кар­дия с от­сут­ст­ви­ем аде­к­ват­но­го уча­ще­ния сер­деч­ных со­кра­ще­ний по­сле фи­зи­че­ской на­груз­ки или вве­де­ния атро­пи­на;

– пе­рио­ди­че­ское по­яв­ле­ние не­си­ну­со­вых рит­мов из ат­рио-вен­три­ку­ляр­но­го со­еди­не­ния, мер­ца­ние, тре­пе­та­ние пред­сер­дий;

– на­ли­чие си­но­ат­ри­аль­ной бло­ка­ды;

– че­ре­до­ва­ние пе­рио­дов вы­ра­жен­ной бра­ди­кар­дии и та­хи­кар­дии (син­дром бра­ди­кар­дии-та­хи­кар­дии).

Электрокардиографические признаки нарушений функции автоматизма сердца

НарушениеЭКГ-признаки
Синусовая тахикардия1. ЧСС более 90 в 1 минуту (укорочение интервалов RR). 2. Сохранение правильного синусового ритма. 3. Положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4-V6. При выраженной синусовой тахикардии возможно появление следующих изменении на ЭКГ: — укорочение интервала PQ (или PR); — увеличение или, наоборот, небольшое уменьшение амплитуды зубца Т; — косовосходящая депрессия сегмента RS-T (менее 1 мм).
Синусовая брадикардия1. ЧСС менее 60 в 1 минуту (но не менее 40). 2. Сохранение правильного синусового ритма. 3. Положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4-V6.
Синусовая аритмия1. Колебания длительности интервалов RR (более 0,15 сек.). При синусовой аритмии дыхательного происхождения колебания связаны с фазами дыхания. В других случаях колебания сохраняются при задержке дыхания. 2. Сохранение признаков синусового ритма. 3. Положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V4-V6.

Электрокардиографические признаки
нарушений функции возбудимости сердца

НарушениеЭКГ-признаки
Предсердная экстрасистола1. Внеочередное и преждевременное появление P-QRST. 2. Изменение формы или полярности зубца Р. 3. Наличие неизмененного (или малоизмененного) экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего на обычные комплексы синусового происхождения. 4. Неполная компенсаторная пауза после экстрасистолы.
Экстрасистола из атриовентрикулярного (АВ) соединения1. Внеочередное и преждевременное появление неизмененного (или малоизмененного) экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего на обычные комплексы синусового происхождения. 2. Отсутствие зубца Р (за счет наложения зубца Р на комплекс QRS) при одновременном проведении возбуждения из АВ-соединения на предсердия и желудочки. 3. Отрицательный зубец Р после экстрасистолического комплекса QRS в отведениях II, III, aVF. 4. Неполная компенсаторная пауза после экстрасистолы.
Желудочковая экстрасистола1. Внеочередное и преждевременное появление измененного (расширенного и деформированного) экстрасистолического желудочкового комплекса QRST. 2. Дискордантная направленность главного зубца желу-дочковго комплекса с сегментом ST и с зубцом Т: если в экстрасистолическом комплексе преобладает зубец R, то сегмент ST находится ниже изолинии и переходит в отрицательный зубец Т и наоборот. 3. Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р. 4. Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы (в большинстве случаев). — Если экстрасистола исходит из левого желудочка, в правых грудных отведениях V1, V2 время активации желудочков составляет более 0,03 сек. — Если экстрасистола исходит из правого желудочка, в левых грудных отведениях V5, V6 время активации желудочков составляет более 0,05 сек.
Предсердная пароксизмальная тахикардия1. Приступ учащенных сердечных сокращений (ЧСС 140-250 в минуту), с внезапным началом и внезапным окончанием. 2. Сохраняется правильный ритм с равными интервалами RR. 3. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируются измененные зубцы Р. Они могут иметь меньшую амплитуду, быть деформированными, двухфазными, отрицательными. 4. Наличие неизмененных желудочковых комплексов QRST, похожих на обычные комплексы синусового происхождения.
Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного (АВ) соединения1. Приступ учащенных сердечных сокращений (ЧСС 140-220 в минуту) с внезапным началом и внезапным окончанием. 2. Сохраняется правильный ритм с равными интервалами RR. 3. В отведениях II, III, aVF позади желудочковых комплексов QRS регистрируются отрицательные зубцы Р (если в формировании петли re-entry задействованы дополнительные внеузловые проводящие пути). 4. В случае формирования петли re-entry внутри АВ-соединения зубцы Р не регистрируются. 5. Наличие неизмененных желудочковых комплексов QRST, похожих на обычные комплексы синусового происхождения.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия1. Приступ учащенных сердечных сокращений (ЧСС 140-220 в минуту) с внезапным началом и внезапным окончанием. Чаще сохраняется правильный ритм. 2. Деформация и расширение (более 0,12 сек.) желудочковых комплексов QRS с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т. 3. Полное разобщение частого ритма желудочков (частые расширенные и деформированные комплексы QRS) и нормального ритма предсердий (зубцы Р) — наличие атриовентрикулярной диссоциации. Регистрация одиночных нормальных комплексов QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков).
Трепетание предсердий1. Отсутствие зубцов Р. 2. Наличие (вместо зубцов Р) частых (200-400 в минуту) пилообразной формы, регулярных и похожих друг на друга волн f, особенно заметных в отведениях II, III, aVF, V1, V2. 3. Правильный (в большинстве случаев) ритм желудочков с одинаковыми интервалами RR. 4. Наличие неизмененных желудочковых комплексов QRS, каждому из которых предшествует определенное, чаще постоянное количество предсердных волн f.
Мерцательная аритмия (фиб-рилляция предсердий)1. Отсутствие зубцов Р. 2. Наличие (вместо зубцов Р) волн f, имеющих разные форму и амплитуду и особенно заметных в отведениях II, III, aVF, V1, V2. 3. Неправильный ритм желудочков с различными по продолжительности интервалами RR. 4. Наличие нормальных (без деформации и расширения) комплексов QRS.
Трепетание желудочковНаличие частых (до 200-300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.
Фибрилляция желудочковНаличие частых (200-500 в минуту) нерегулярных волн различных формы и амплитуды.

Таблица 12

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector