0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

При лечении стенокардии напряжения и вазоспастической стенокардии ставятся следующие цели

Вазоспастическая стенокардия: все о ее симптоматике и методах терапии

Стенокардия — болевой синдром, возникающий в области сердца. Он обуславливается недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы.

Стенокардия является не самостоятельным заболеванием, это совокупность симптомов, проявление ишемической болезни сердца.

Различают несколько видов заболевания, отличающихся симптоматикой, но их объединяет боль, возникающая в области сердца.

Описание заболевания

Вазоспастическая стенокардия является одним из типов стенокардии. Её отличием является тот факт, что боль за грудиной, свойственная всем типам, в этом случае возникает независимо от провоцирующих факторов в виде физических или эмоциональных нагрузок.

При этом сосуды, питающие сердечные мышцы, сжимаются в ангинозном приступе. Возникает острая сжимающая боль за грудиной, отдышка. В результате такого сжатия мышц уменьшается просвет коронарной артерии, сокращает приток крови к миокарду.

Данное заболевание — довольно редкий тип стенокардии. Она диагностируется примерно в 2% случаев при госпитализации больных в кардиологический стационар с жалобами на боль в сердце. Чаще всего ей подвержены женщины в возрасте 30-50 лет.

Альтернативные названия заболевания — стенокардия Принцметала, вариантная или спонтанная. Основными причинами вариантной стенокардии типа Принцметала являются проявления атеросклероза, поэтому и лечение вариантной формы должно быть направлено на борьбу с симптомами этой болезни.

Причины и факторы риска

К сожалению, пока не изучены точные причины возникновения. Предполагается, что чаще всего заболевание вызывается высокой чувствительностью клеток коронарных сосудов к разнообразным активным веществам.

Также вызывает вазоспастическую стенокардию нарушение функций внутренних стенок сосудов и артерий.

Внутренние стенки сосудов сердца или эндотелий, при повреждении увеличивают выработку в организме веществ, способствующих возникновению спазмов сосудов и уменьшают производство других, приводящих к расширению сосудов.

Ещё одной причиной является спазм венечных артерий. В этом случае артерии перекрываются, но их структура не изменяется. Факторами риска в этом случае могут быть:

  • переохлаждение;
  • курение;
  • аутоиммунные заболевания;
  • нарушение состава электролитов.

Болезнь может возникать и при уменьшении кровоснабжения сердечной мышцы. Количество сердечных сокращения снижается, миокард становится электрически нестабилен и происходит нарушение проводимости и ритма.

Также причиной возникновения данного заболевания считается появление стенозирующего коронального атеросклероза. Он возникает при проблемах с артериями, питающим сердечные мышцы — их просвет сужается, кровоснабжение сердца уменьшается.

Желудочковая экстрасистолия: лечение и основные симптомы. Узнайте больше о том, что это такое и как лечится.

Опасна ли умеренная синусовая тахикардия у ребенка для его здоровья? Вы спрашивали — мы отвечаем!

Выясните, что означает синусовая аритмия на ЭКГ и какое лечение при этом назначит врач. Все детали — здесь.

Классификация

Вазоспастическая относится к спонтанной нестабильной стенокардии напряжения. Такие типы стенокардии протекают в виде приступов болей в области груди, которые появляются при внезапном спазме коронарных артерий. Приступы возникают независимо от физических и эмоциональных нагрузок.

При этом боль легко останавливается при помощи нитроглицерина.

Опасность и осложнения

Главная опасность при приступе вазоспастической стенокардии — затянувшийся приступ, он может перейти в инфаркт миокарда. На фоне болезни могут возникать кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность.

Может также развиться аритмия. Самым серьёзным осложнением является развитие крупноочагового трансмурального инфаркта.

Симптомы и признаки

Заболевание характеризуется следующими симптомами:

  • жгучая или давящая боль в области за грудиной, длящаяся не более 5 минут, возникающая преимущественно в утренние и ночные часы;
  • нерегулярная работа сердца и приступы учащённого сердцебиения;
  • отсутствие связи между возникновением боли и физическими или эмоциональными нагрузками;
  • быстрое исчезновение боли после принятия таблетки нитроглицерина;
  • цикличность приступов.

Дополнительные симптомы вазоспастической стенокардии:

  • аритмия;
  • повышение артериального давления;
  • обмороки;
  • бледность кожного покрова;
  • холодный пот;
  • в редки случаях тошнота.

Симптоматика данного типа стенокардии не является специфической, поэтому для выявления точного диагноза необходимо пройти обследование.

Если наблюдаются признаки вазоспастической стенокардии, необходимо срочно обратиться к врачу-кардиологу. Чем раньше он уточнит диагноз, тем скорее будет назначено лечение и благоприятней будет прогноз. Также с меньшей вероятностью возникнут осложнения.

Чем опасен инсульт мозжечка головного мозга, последствия заболевания, отличия от других форм инсульта — выясните все подробности у нас на сайте.

Почему может случиться единичная предсердная экстрасистолия и не перейдет ли она в персистирующую форму? Мы расскажем все подробности.

Что такое наджелудочковая экстрасистолия и чем опасна? Как лечить такое состояние? Все детали — в этом обзоре.

Диагностика

Диагностика данного заболевания производится на основе анализа анамнеза заболевания и поступивших от пациента жалоб. Врач оценивает характер боли, время суток её возникновения, длительность боли, с чем может быть связано её появление и когда она прекращается.

Кроме личного анализа анамнеза пациента, проводится анализ семейного анамнеза: были ли у ближайших родственников подобные заболевания или внезапные смерти и прочее.

Обязательно проводится общий анализ мочи и крови для выявления возможных сопутствующих патологий.

Проводится биохимический анализ крови на содержание холестерина (общего, низкой и высокой плотности) и уровень сахара в крови.

Во время приступа обязательно проводится ЭКГ. Также необходимо сделать холтеровское ЭКГ.

При необходимости проводится холодовая проба, когда кисть и предплечье пациента погружают в холодную воду с кусочками льда на 5 минут. В это время ЭКГ регистрирует данные во время пробы и после неё, в течение 5–7 минут. Если проба положительная, в области сердца возникает боль и интервал на ЭКГ поднимается.

Проводится эргометриновая проба. С помощью эргометрина можно вызывать спазм коронарных артерий или даже ишемию миокарда. После введения пациенту эргометрина врач следит за изменением состояния венечных артерий. Если происходит спазм, то диагноз подтверждается.

При необходимости проводится эхокардиография, которая позволяет найти или исключить иные проблемы, влияющие на работу сердца, а также оценить работу желудочков, размеры полостей и прочее.

Коронарная ангиография также проводится при подозрении на вазоспастическую стенокардию. При помощи катетера, проникающего в сосуды, врач определяет наличие атеросклеротического стеноза коронарных артерий.

При необходимости проводится нагрузочный тест. Он основан на применении ступенчатой физ. нагрузки, выполняемой на велоэгометре или тредмиле под контролем аппарата ЭКГ. Таким образом выявляется ишемия сердца при нагрузке.

Все виды анализов и проб необходимо проводить только под наблюдением лечащего врача.

Тактика лечения

При лечении применяется как нехирургической, так и хирургическое лечение. При нехирургическом лечении в первую очередь устраняются все факторы, которые могут спровоцировать болезнь:

В качестве лекарственных препаратов используют нитроглицерин. Применять его можно в любой форме как в таблетках, так и в спрее.

Нитроглицерин используется для экстренного лечения приступов. Его необходимо всегда иметь при себе.

Для профилактики приступов можно использовать нитроглицерин в виде пластыря, а также пролонгированные нитраты (кардикет, нитросорбид). Если эндотелий сосудов оказывается повреждённым в результате спазмов, возрастает вероятность тромбообразования. В этом случае к уже использующимся препаратам добавляют дезагреганты, например, аспирин.

Для постоянного лечения используют антагонисты кальция. Механизм действия данных лекарств связан с понижением содержания кальция в гладкомышечных клетках. Таким образом спазм коронарных сосудов устраняется. Такие препараты используются ежедневно.

В редких случаях для лечения вариантной стенокардии применяют альфа-адреноблокаторы. Они уменьшают действие нервной системы на мышечный слой артерий.

Хирургическое вмешательство допускается только в некоторых случаях. Проводится ангиопластика со стентированием. Данная процедура позволяет раскрывать закупоренные и суженные сосуды при помощи тонкой металлической трубочки.

Аортокоронарное шунтирование также применяется при лечении болезни. В этом случае сосуд больного подшивают к венечной артерии немного выше и ниже её сужения.

Операбельное вмешательство допускается только в тех случаях, когда преобладает сужение коронарной артерии и спазм развивается именно в области стеноза.

В случае когда заболевание имеет аритмический ход, пациенту устанавливается кардиовертер-дефибриллятор, который при необходимости перезапускает сердце с помощью электрического разряда.

Узнайте о болезни больше из видео:

Вазоспастическая стенокардия. Некоторые вопросы терапии

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Актуальность исследования ишемической болезни сердца (ИБС) неоспорима. Ею страдают около 5–8% мужчин в возрасте от 20 до 44 лет и 18–24,5% в возрасте от 45 до 69 лет. Распространенность ИБС у женщин несколько меньше и в старшей возрастной группе обычно не превышает 13–15%. Статистические данные смертности при данной патологии представлены высокими показателями: в конце ХХ в. в нашей стране она составила 28,9%, в США – 27,9%, в странах, где сердечно–сосудистые заболевания находятся на 1–м месте, от ИБС погибает до 75% пациентов.

Читать еще:  Препараты для лечения хронического простатита

Прогрессирование данного заболевания связано с увеличением распространенности среди населения факторов риска, таких как курение, гиподинамия, ожире­ние. Отчетливо повышается процент людей, страдающих артериальной гипертонией, сахарным диабетом, ги­перхолестеринемией. Все это звенья одной цепи, при­водящей к развитию атеросклероза, лежащего в основе формирования ИБС.
Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР, 1984 г.).
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца)
2. Стенокардия
2.1. напряжения
2.1.1. впервые возникшая
2.1.2. стабильная
2.1.3. прогрессирующая (нестабильная)
2.2. спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая, Принцметала)
3. Инфаркт миокарда
3.1. крупноочаговый (трансмуральный)
3.2. мелкоочаговый
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Сердечная недостаточность
6. Нарушения ритма
Разнообразие клинических проявлений заболевания привело к расширению вышеприведенной классификации [А.В. Струтынский, Г.Е. Ройтберг, 2003]
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (функциональные классы от I до IV).
2.2. Нестабильная стенокардия.
2.2.1. Впервые возникшая.
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия
2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»).
5. Инфаркт миокарда
5.1. Инфаркт миокарда с формированием зубца Q (крупноочаговый, трансмуральный).
5.2. Инфаркт миокарда без формирования зубца Q (мелкоочаговый).
6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Сердечная недостаточность (форма, стадия).
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости.
Стенокардия («грудная жаба») представляет собой фактически клинический синдром, проявляющийся единственным характерным признаком – болью. При­чи­ны, провоцирующие возникновение болевого приступа, позволили выделить 2 принципиально разных вида стенокардии: «классическая», описанная Ге­бер­деном (He­ber­den, 1772 г.), и вариантная (Принц­метал, 1959 г.), встречающаяся у 2–3% больных. В основе классической Геберденовской стенокардии лежит гипоксия миокарда, возникающая в результате несоответствия между кислородной потребностью миокарда и снабжением его кислородом вследствие количественной или качественной недостаточности коронарного кровоснабжения. Особенностью вариантной стенокардии является возникновение ее в покое или на фоне обычных для больного физических нагрузок, и причиной является вы­раженное транзиторное снижение доставки кислорода.
Локализация болевых ощущений в последнем случае аналогична другим видам стенокардии, однако более интенсивна и продолжительна – 20 мин. и дольше. Описано необычное течение приступа – периоды нарастания и убывания боли примерно равны, в отличие от классического варианта, где боль прекращается внезапно.
Для вариантной стенокардии характерна цикличность приступов: появление болей приблизительно в одинаковое время дня и ночи (чаще от 4 до 6 утра), возможность возникать сериями из 2–5 приступов подряд с небольшими интервалами времени.
Важнейшим диагностическим критерием стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST ЭКГ в момент боевого приступа от 2 до 30 мм, что указывает на ишемию субэпикардиального слоя миокарда. По окончании приступа все изменения нивелируются. Во время болевого синдрома гораздо чаще, чем при классической стенокардии, появляются аритмии, в особенности желудочковые (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция).
Прогноз вариантной стенокардии довольно серье­зен. В первые 6 мес. от возникновения заболевания 10% умирают, у 20% больных развивается инфаркт миокарда. Далее наступает ремиссия, симптомы могут возобновиться спустя годы. Прогноз зависит от частоты возникновения приступов, их тяжести, от степени распространенности коронарного атеросклероза.
Изучение механизма возникновения особой формы стенокардии ведется и до настоящего времени.
Принцметал и соавт. (1959 г.) провели серию опытов на лабораторных животных (собаках) с экспериментально вызванной временной закупоркой крупной ветви венечных артерий. На основании полученных данных предположили – причиной возникновения местного нарушения миокарда во время приступа angina pectoris inversa является временное повышение тонуса некоторых их крупных коронарных артерий, пораженных атеросклеротическим процессом, вызывающим критическое сужение просвета сосуда вплоть до его временного закрытия.
Дальнейшими исследованиями других авторов была доказана главенствующая роль в возникновении приступов спазма коронарных сосудов, в силу чего основное название стенокардии Принцметала в настоящее время – вазоспастическая стенокардия (под «коронарным спазмом» подразумевается преходящий стеноз эпикардиальной коронарной артерии (артерий) за счет повышения ее тонуса, приводящий к значительному ограничению коронарного кровотока и в финале к развитию ишемии миокарда).
Также было отчетливо показано, что наличие атеросклеротически измененных коронарных сосудов не патогномонично для данного заболевания.
Так, анализ базы данных MEDLINE Cochrane Database of Systematic Reviews вплоть до июня 2004 г. выявил в 10% случаев у больных с инфарктом миокарда (женского пола) нормальные или необструктированные коронарные артерии (по данным результатов ангиографии). У мужчин этот показатель достигает 6%. Ишемия с подъемом сегмента ST при необструктивном атеросклеротическом поражении коронарных артерий чаще развивается у женщин (до 20%). По–видимому, это объясняется атеросклеротической эндотелиальной дисфункцией, которая и сама по себе связана с повышенным риском сердечно–сосудистых осложнений и развитием коронарной обструкции.
Рассмотрим некоторые аспекты проблемы эндотелиальной дисфункции как основного выдвигаемого механизма патологических изменений.
Общая масса эндотелия у человека колеблется в пределах 1600–1900 г, что превышает массу печени. Эн­до­телий является источником большого количества био­логически активных веществ, играющих важную роль в регуляции сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Наиболее важным медиатором является NO (окись азота) – свободный радикал, образующийся в эн­до­телии из L–аргинина под действием кальций/каль­моду­лин–за­ви­симой изоформы фермента NO–синтазы (другое его название – эндотелиальный релаксирующий фактор, открыт в 1980 г.). Активируя изанилат–ци­клазу, NO увеличивает образование ц–ГМФ в гладкомышечных клетках, тромбоцитах, что обусловливает расслабление сосудов, ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток и тормозит активность тромбоцитов и макрофагов. Снижение синтеза NO эндотелиальными клетками является основой патогенетических процессов одновременно с аномальной сосудистой реактивностью, изменениями в структуре и росте сосудов. Одновременно с оксидом азота на любое усиление метаболизма сердечной мышцы и увеличение потребности миокарда в кислороде происходит высвобождение из клеток эндотелия простациклина РGI2, обладающего также мощным антиагрегантным действием. Прямыми вазодилататорами (эндотелийзависимыми) являются аденозин, брадикинин, субстанция Р, ацетилхолин.
Дисфункция эндотелия – дисбаланс между медиаторами, обеспечивающими в норме оптимальное течение всех эндотелийзависимых процессов. Происходит уменьшение выработки простациклина и оксида азота параллельно увеличению выброса вазоконстрикторов из эндотелия (ангиотензин II, эндотелин, тромбоксан А2, серотонин), что приводит к повышению тонуса сосудистой стенки и увеличению пристеночной агрегации тромбоцитов.
Изменение выработки эндотелийрелаксирующего фактора четко коррелирует с возрастом, уровнем холестерина плазмы и общим числом основных факторов риска. Наиболее сильная связь отмечена с полом пациента. Предполагается, что снижение уровня эстрогенов у женщин в период менопаузы приводит к ослаблению синтеза NO, тем самым объясняется повышение процента больных женского пола в возрастной группе после 50–55 лет.
Важно, что на ранних стадиях дисфункция эндотелия является частично обратимой при условии исключения неблагоприятного фактора, например курения или назначения гиполипидемических препаратов.
Анализируя результаты многочисленных исследований в отношении вазоспастической стенокардии, можно сделать вывод о возможности ее возникновения при атеросклеротически неизмененных коронарных артериях в условиях лишь локального поражения эндотелия коронарной артерии. Клинически это выражается преимущественно ночным вариантом болей. Сочетание коронарного спазма с фиксированным анатомическим стенозом коронарной артерии дает появление болей в ночное время и стенокардии напряжения в дневные часы на фоне физического и психоэмоционального напряжения.
Проведение нагрузочных тестов у данных больных выявляет следующие закономерности: при пробе с физической нагрузкой – отрицательные результаты, подтверждающие высокую степень толерантности к физической нагрузке, холодовая проба в 15–20% фиксирует ишемические изменения RST.
В лечении стенокардии Принцметала обязательно должны соблюдаться общие рекомендации: избегать действия провоцирующих факторов: курение, холод, эмоциональные нагрузки и прием некоторых препаратов, вызывающих вазоконстрикцию (эфедрин, амфетамины). Устранение факторов риска ИБС.
Медикаментозная терапия включает в себя:
– антиагреганты (ацетилсалициловая кислота);
– нитраты (сублингвально во время приступа, пролонгированные профилактически);
– антагонисты кальция.
Последняя группа особенно актуальна в применении в лечении вазоспастической стенокардии. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (1997) и Американского колледжа кардиологов (1999) антагонисты кальция являются обязательным компонентом антиангинальной терапии стенокардии как при монотерапии, так и в комбинированных вариантах.
Антагонисты кальция – группа препаратов, основным действием которых является способность тормозить ток кальция внутрь гладкомышечных клеток через специальные каналы («медленные кальциевые каналы»), в силу чего препараты именуются блокаторами кальциевого входа (calcium entry blockers). Препараты представлены тремя подгруппами, сильно отличающимися по химической структуре, фармакокинетике и фармакодинамике (производные фенилалкиламина, дигидропиридина, бензотиазепина). Однако у всех присутствует вазодилатирующий эффект.
В свойствах представителей дигидропиридинов (нифедипин) преобладает эффект периферической вазодилатации, а воздействие на миокард и проводящую систему сердца практически отсутствует. Это создает максимальные условия для применения их в лечении вазоспастической стенокардии.
Особенностью нифедипина в отличие от других представителей антагонистов кальция является отсутсвие накопления в организме, поэтому при регулярном применении в одной и той же дозировке его действие не изменяется.
Побочные действия препарата в основном связаны с избыточной вазодилатацией, что приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и появлению следующих жалоб: чувство жара, гиперемия лица, головная боль, значительное снижение артериального давления. Од­на­ко при применении нифедипина пролонгированного действия нарастание концентрации препарата происходит постепенно, поэтому повышения тонуса симпатической нервной системы практически не на­блюдается, соответственно значительно меньше ве­ро­ятность побочных эффектов.

Читать еще:  Принципы лечения воспалительного процесса

Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения – преходящие приступы ишемии миокарда, возникающие вследствие физического или эмоционального напряжения при повышении потребности сердечной мышцы в кислороде. Стенокардия напряжения проявляется болями в области сердца, чувством стеснения и дискомфорта за грудиной, нехваткой воздуха, вегетативными реакциями, которые развиваются в момент действия неблагоприятных факторов. При диагностике стенокардии напряжения учитываются клинико-анамнестические данные, результаты ЭКГ во время болевого приступа, нагрузочных проб, холтеровского мониторирования, УЗИ сердца, коронарографии, ПЭТ. Терапия стенокардии напряжения проводится нитратами, бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, антагонистами кальция; по показаниям выполняется ангиопластика коронарных артерий или АКШ.

Общие сведения

Стенокардия напряжения – клиническая форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся приступами стенокардии, развивающимися на фоне повышения метаболических потребностей миокарда. Проявления стенокардии напряжения возникают и усиливаются в связи с нагрузкой и купируются в покое или после приема нитроглицерина.

Распространенность стенокардии напряжения коррелирует с возрастом: так, в возрастной группе 45–54 года заболевание встречается у 0,5–1% женщин и 2–5% мужчин; среди лиц старше 65 лет – у 10–14% женщин и 11–20% мужчин. До инфаркта миокарда стенокардия напряжения диагностируется у 20% больных, а после инфаркта – у 50% пациентов. Болеют преимущественно мужчины в возрасте старше 55 лет.

Причины

В большинстве случаев причиной стенокардии напряжения служит атеросклероз венечных артерий. Доказано, что несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой возникает при атеросклеротическом сужении просвета коронарных артерий на 50-75%. Клинически это проявляется возникновением приступов стенокардии напряжения.

К другим потенциально возможным этиологическим факторам стенокардии напряжения относят гипертрофическую кардиомиопатию, первичную легочную гипертензию, тяжелую артериальную гипертензию, коронароспазм, стеноз устья аорты, аортальную недостаточность, врожденные аномалии коронарных артерий, коронариты. Острый коронаротромбоз также может вызывать приступ стенокардии в случае частичного или преходящего препятствия кровотоку, однако обычно данное состояние сопровождается развитием инфаркта миокарда.

Факторами риска развития стенокардии напряжения являются возраст, курение, семейный анамнез, гиподинамия и ожирение, менопауза, сахарный диабет. Тяжелая анемия или гипоксия могут усугублять течение стенокардии напряжения. Непосредственными производящими причинами, провоцирующими приступ стенокардии напряжения, могут служить физические нагрузки, эмоциональные волнения, обильный прием пищи, перепады температуры, резкая смена погодных условий и др.

Патогенез

В патогенезе стенокардии напряжения первостепенную играют роль изменения артериального тонуса и эндотелиальная дисфункция коронарных сосудов. Под влиянием напряжения или стресса происходит вазоконстрикция, вызывающая резкую ишемию миокарда. Обычно уровень нагрузки, в ответ на который развивается ишемия и приступ стенокардии напряжения, относительно предсказуем.

Ишемия миокарда сопровождается нарушением сократительной функции участка сердечной мышцы, изменением протекания в нем электрических и биохимических процессов. Дефицит кислорода приводит к переходу клеток на анаэробный тип окисления: накоплению лактата, уменьшению внутриклеточного pH, истощению энергетического запаса в кардиомиоцитах. На клеточном уровне происходит увеличение концентрации внутриклеточного натрия и потеря ионов калия. Преходящая ишемия миокарда клинически выражается в возникновении приступа стенокардии напряжения; при продолжительной ишемии развиваются необратимые изменения – некроз (инфаркт) ишемизированного участка миокарда.

Классификация

В кардиологии выделяют следующие формы стенокардии напряжения: впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую. О впервые возникшей стенокардии напряжения говорят в том случае, если с момента первого болевого приступа прошло не более одного месяца. Течение впервые возникшей стенокардии может быть вариабельным: она может регрессировать (исчезнуть) или перейти в стабильную стенокардию. Нередко впервые возникшая стенокардия напряжения является предвестником острого инфаркта миокарда.

При более длительном сроке существования стенокардии напряжения ее расценивают как стабильную (устойчивую) стенокардию. Стабильная стенокардия характеризуется стереотипной реакцией пациента на нагрузку одной и той же величины. Течение данного вида стенокардии может быть стабильным на протяжении нескольких лет. Нестабильная стенокардия отличается увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов, развивающихся при выполнении обычной для пациента нагрузки.

С учетом переносимости нагрузки выделяют IV функциональных класса (ФК) стенокардии напряжения:

I ФК – обычная нагрузка переносится хорошо. Приступы стенокардии напряжения развиваются только при чрезмерных, непривычных нагрузках (напряженной или длительной физической активности: например, быстрой ходьбе, подъеме на лестницу и т. д.).

II ФК – характеризуется ограничением физической активности. Приступы стенокардии напряжения может спровоцировать ходьба на расстояние более 500 м, подъем по лестнице выше одного этажа, эмоциональное возбуждение, холодная или ветряная погода.

III ФК – переносимость физической нагрузки значительно ограничена. Приступы стенокардии напряжения вызываются ходьбой в обычном темпе по ровной поверхности на расстояние 100-500 м или подъемом на один лестничный пролет.

IV ФК – физическая активность резко ограничена. Приступы стенокардии напряжения возникают при любой, даже минимальной нагрузке или в покое.

Симптомы стенокардии напряжения

Проявления стенокардии напряжения варьируют от неопределенного дискомфорта за грудиной до интенсивной и нарастающей боли в области сердца. Классический приступ стенокардии напряжения длится в среднем около 2-5 мин., имеет четкое начало и окончание, купируется вслед за прекращением действия провоцирующего фактора или приемом нитроглицерина. Боль при стенокардии напряжения обычно локализуется за грудиной или в эпигастрии, иррадиирует в челюсть, лопатку, левую руку, шею. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее зона иррадиации боли. Характер боли описывается пациентами как давящий, сжимающий, режущий, жгучий.

Приступ стенокардии напряжения может сопровождаться внезапной слабостью, одышкой, тахикардией, аритмиями, холодным потом, повышением или снижением АД. В период между приступами физическое состояние и самочувствие пациента обычно нормальное. Приступ стенокардии напряжения может развиваться по атипичному варианту – с неприятными ощущениями в животе, отрыжкой, тошнота, рвотой, метеоризмом.

По локализации боли выделяют следующие формы стенокардии напряжения: загрудинно-болевую, прекардиальную, леворучную, леволопаточную, нижнечелюстную, верхнепозвоночную, ушную, гортанно-глоточную, абдоминальную. Неспецифическими симптомами стенокардии напряжения могут служить различного рода вегетативные реакции: бледность кожи, сухость во рту, учащенные позывы на мочеиспускание.

Частота возникновение приступов при стенокардии напряжения различна – от нескольких в день до разовых эпизодов с промежутками в несколько недель или месяцев. При развитии достаточного коллатерального коронарного кровотока возможно уменьшение числа приступов или их исчезновение (например, при сопутствующем заболевании, ограничивающем активность больного). В дальнейшем к стенокардии напряжения может присоединиться стенокардия покоя.

Диагностика

Диагноз стенокардии напряжения может быть поставлен кардиологом на основании анализа жалоб, клинико-лабораторного и инструментального обследования. Наиболее информативным методом диагностики стенокардии напряжения является ЭКГ, снятая во время приступа. В этот период можно зафиксировать смещения ST-сегмента вверх (при субэндокардиальной ишемии) или вниз (при трансмуральной ишемии). Для провокации ишемии используются нагрузочные пробы: тредмил тест, велоэргометрия, холодовая проба, ишемический тест, проба с атропином, ЧПЭКС. С помощью холтеровского мониторирования ЭКГ обнаруживаются болевые и безболевые эпизоды ишемии миокарда, возможные нарушения сердечного ритма в течение суток.

В процессе ЭхоКГ производится оценка сократительной способности миокарда, исключается другая сердечная патология. Проведение стресс-ЭхоКГ необходимо для оценки ишемического ответа миокарда на стрессовое воздействие и оценки подвижности левого желудочка. Биохимический анализ крови (холестерин, липопротеиды и др.) могут указывать на атеросклеротическое поражение сосудов.

Коронарография (КТ- коронарография, мультиспиральная КТ- коронарография) позволяет выявить локализацию и степень сужения артерий сердца, определить показания к оперативному лечению стенокардии напряжения. Достоверным методом выявления ИБС является ПЭТ сердца. Стенокардию напряжения необходимо отличать от гастроэзофагеального рефлюкса, язвенной болезни желудка, пневмоторакса, плевропневмонии, ТЭЛА, межреберной невралгии, перикардита, пороков сердца, мерцательной аритмии, других видов стенокардии.

Лечение стенокардии напряжения

Приступая к лечению стенокардии напряжения, необходимо максимальное устранение всех провоцирующих факторов. При болевом приступе наиболее эффективным является прием нитроглицерина сублингвально. В плановом порядке, для предотвращения эпизодов ишемии назначаются нитраты пролонгированного действия (изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат, нитроглицериновый пластырь или мазь), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота), b-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол, метопролол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Если симптомы стенокардии напряжения сохраняются, несмотря на медикаментозную терапию, или по данным ангиографии имеется высокий риск летального исхода, выбор делается в пользу хирургической тактики. При стенокардии напряжения возможно проведение эндоваскулярной ангиопластики и стентирования коронарных артерий, аортокоронарного шунтирования, маммарокоронарного шунтирования.

Эффективность кардиохирургического вмешательства при стенокардии напряжения составляет 90-95%. Возможными осложнениями служат рестенозы, возобновление стенокардии, инфаркт миокарда.

Прогноз и профилактика

Наиболее благоприятен прогноз стабильной стенокардии напряжения; течение впервые возникшей стенокардии может быть непредсказуемым; при нестабильной стенокардии прогноз наиболее серьезный. Отягощающими моментами служат инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, пожилой возраст, многососудистое поражение коронарных артерий, стеноз основного ствола левой венечной артерии, высокий функциональный класс стенокардии напряжения. Фатальный инфаркт миокарда развивается у 2-3% пациентов в год.

Читать еще:  Удаление аденомы простаты послеоперационный период

Профилактика стенокардии напряжения включает комплекс мер по устранению факторов риска: отказ от курения, снижение веса, соблюдение диеты, лечение артериальной гипертензии, профилактический прием назначенных препаратов. Пациентам со стенокардией напряжения необходимо своевременное обращение к кардиологу и кардиохирургу для решения вопроса о необходимости оперативного лечения ИБС.

Диагностика и лечение хронической ишемической болезни сердца Диагностика хронической ИБС (ч1)

2. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС

2.1. Диагноз ИБС формируется на основе:

  • Расспроса и сбора анамнеза;
  • Физикального исследования;
  • Инструментальных исследований;
  • Лабораторных исследований.

2.2. Задачи врача в ходе диагностического поиска:

  • Поставить диагноз и определить форму ИБС;
  • Определить прогноз заболевания — вероятность осложнений;
  • Исходя из степени риска, определить тактику лечения (медикаментозное, хирургическое), периодичность и объем последующих амбулаторных обследований.

На практике диагностическая и прогностическая оценки проводятся одновременно, а многие диагностические методы содержат важную информацию о прогнозе.

Степень риска осложнений при хронической ИБС определяют по следующим основным показателям:

  • Клиническая картина (выраженность ишемии миокарда) заболевания
  • Анатомическая распространенность и выраженность атеросклероза крупных и средних коронарных артерий;
  • Систолическая функция левого желудочка;
  • Общее состояние здоровья, наличие сопутствующих заболеваний и дополнительных факторов риска.

2.3. Классификации ИБС

Существует несколько классификаций ИБС. В российской клинической практике широко применяется классификация, основанная на Международной Классификации Болезней IX пересмотра и рекомендациях Комитета экспертов ВОЗ (1979 г). В 1984 г с поправками ВКНЦ АМН СССР эта классификация была принята в нашей стране.

Классификация ИБС (по МКБ-IX 410—414,418)

1. Стенокардия напряжения:
1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая;
1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса (I—IV);
1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая;
1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала);
2. Острая очаговая дистрофия миокарда;
3. Инфаркт миокарда:
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный (дата);
3.2. Мелкоочаговый — первичный, повторный (дата);
4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый;
5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы);
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии);
7. Безболевая форма ИБС;
8. Внезапная коронарная смерть.

Примечания:

Внезапная коронарная смерть — смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Впервые возникшая стенокардия напряжения — продолжительность заболевания до 1 мес. с момента появления.

Стабильная стенокардия — продолжительность заболевания более 1 месяца.

Прогрессирующая стенокардия — увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на ЭКГ.

Спонтанная (вазоспастическая, вариантная) стенокардия — приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения.

Постинфарктный кардиосклероз — ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента развития инфаркта миокарда.

Нарушение сердечного ритма и проводимости (с указанием формы, степени).

Недостаточность кровообращения (с указанием формы, стадии) — ставится после диагноза «постинфарктный кардиосклероз».

2.4. Примеры формулировки диагноза

  1. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения впервые возникшая.
  2. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК IV, желудочковая экстрасистолия. НК0.
  3. ИБС. Стенокардия вазоспастическая.
  4. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения, функциональный класс III, постинфарктный кардиосклероз (дата), нарушение внутрисердечной проводимости: атриовентрикулярная блокада I степени, блокада левой ножки пучка Гиса. Недостаточность кровообращения II Б стадии.

В Международной Классификации Болезней X пересмотра стабильная ИБС находится в 2 рубриках.

(I00—I99) КЛАСС IX.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
(I20—25)
ИШЕМИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
I25
Хроническая
ишемическая
болезнь сердца
I25.0Атеросклеротическая сердечно-
сосудистая болезнь, так описанная
I25.1Атеросклеротическая болезнь сердца
I25.2Перенесенный в прошлом инфаркт
миокарда
I25.3Аневризма сердца
I25.4Аневризма коронарной артерии
I25.5Ишемическая кардиомиопатия
I25.6Бессимптомная ишемия миокарда
I25.8Другие формы ишемической
болезни сердца
I25.9Хроническая ишемическая болезнь
сердца, неуточненная
(I00—I99) КЛАСС IX.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
(I20—25)
ИШЕМИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
I20 Стенокардия
[грудная жаба]
I20.0Нестабильная стенокардия
I20.1Стенокардия с документально подтвержденным спазмом
I20.8Другие формы стенокардии
I20.9Стенокардия неуточненная

В клинической практике удобнее пользоваться классификацией ВОЗ, поскольку в ней учтены разные формы заболевания. Для статистических нужд в здравоохранении используют МКБ-10.

2.5. Формы хронической ИБС

2.5.1. Стенокардия напряжения;

Симптомы

Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака):

  1. боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2—5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения».
  2. Вышеописанная боль возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки;
  3. Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.

Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главный признак стенокардии напряжения — четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки.

Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.

Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

Признаки атипичной (возможной) стенокардии

Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

Неангинозные (нестенокардитические) болевые ощущения в грудной клетке

  1. Боли локализуются справа и слева от грудины;
  2. Боли носят локальный, «точечный» характер;
  3. После возникновения боли продолжаются более 30 минут (до нескольких часов или суток), могут быть постоянными или «внезапно прокалывающими»;
  4. Боли не связаны с ходьбой или иной физической нагрузкой, однако возникают при наклонах и поворотах корпуса, в положении лежа, при длительном нахождении тела в неудобном положении, при глубоком дыхании на высоте вдоха;
  5. Боли не изменяются после приема нитроглицерина;
  6. Боли усиливаются при пальпации грудины и/или грудной клетки по ходу межреберных промежутков.

2.5.1.1. Функциональные классы стенокардии

В ходе расспроса, в зависимости от переносимой физической нагрузки различают 4 функциональных класса стенокардии (по классификации Канадского кардиологического общества):

Таблица 2. «Функциональные классы стенокардии»

ФК IФК IIФК IIIФК IV
«Латентная» стенокардия. Приступы возникают лишь при экстремальном напряженииПриступы стенокардии возникают при обычной нагрузке: быстрой ходьбе, подъеме в гору, по лестнице (более 1—2 пролетов), после обильной еды, сильных стрессовПриступы стенкардии резко ограничивают физическую активность — возникают при незначительной нагрузке: ходьбе в среднем темпе 60 мин в сутки служит веским основанием для направления пациента на КАГ и последующую реваскуляризацию миокарда, — поскольку говорит о тяжелом поражении коронарных артерий.

2.6.4. Ультразвуковое исследование сонных артерий

Исследование проводят пациентам с диагнозом ИБС и умеренным риском тяжелых осложнений для оценки выраженности и распространенности атеросклероза. Выявление множественных гемодинамически значимых стенозов в сонных артериях заставляет переквалифицировать риск осложнений на высокий, — даже при умеренной клинической симптоматике. Кроме того, УЗИ сонных артерий проводят всем пациентам с ИБС, которым планируется хирургическая реваскуляризация миокарда.

2.6.5. Рентгенологическое исследование при хронической ИБС

Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят всем больным с ИБС. Однако наиболее ценно это исследование у лиц с постинфарктным кардиосклерозом, сердечными пороками, перикардитом и другими причинами сопутствующей сердечной недостаточности, а также при подозрении на аневризму восходящей части дуги аорты. У таких больных на рентгенограммах можно оценить увеличение отделов сердца и дуги аорты, наличие и выраженность нарушений внутрилегочной гемодинамики (венозный застой, легочная артериальная гипертензия).

2.6.6. Эхокардиографическое исследование

Исследование проводят всем больных с подозреваемым и доказанным диагнозом хронической ИБС. Основная цель эхокардиографии (ЭхоКГ) в покое — дифференциальная диагностика стенокардии с некоронарогенной болью в груди при пороках аортального клапана, перикардитах, аневризмами восходящей аорты, гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана и другими заболеваниями. Кроме того, ЭхоКГ — основной способ выявления и стратификации гипертрофии миокарда и левожелудочковой дисфункции.

2.6.7. Лабораторные исследования

Лишь немногие лабораторные исследования обладают самостоятельной прогностической ценностью при хронической ИБС. Самым важным параметром является липидный спектр. Остальные лабораторные исследования крови и мочи позволяют выявить ранее скрытые сопутствующие заболевания и синдромы (СД, сердечная недостаточность, анемия, эритремия и другие болезни крови), которые ухудшают прогноз ИБС и требуют учета при возможном направлении больного на оперативное лечение.

Липидный спектр крови

Дислипопротеидемия, нарушение соотношения основных классов липидов в плазме, — ведущий фактор риска атеросклероза. При очень высоком содержании холестерина ИБС развивается даже у молодых людей. Гипертриглицеридемия — также значимый предиктор осложнений атеросклероза.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector