0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Септический шок диагностика прогноз лечение симптомы

Септический шок диагностика прогноз лечение симптомы

Учитывая отсутствие в настоящее время разработанной единой научно обоснованной теории сепсиса, которая позволила бы систематизировать это заболевание, было принято прагматическое решение о достижении согласованного описательного определения сепсиса с целью его единообразной оценки, открывающей возможности проведения эпидемиологических, микробиологических, клинических и других исследований, направленных на совершенствование диагностики и лечения.

Согласно предложению совместной конференции торакального общества и специалистов по интенсивной терапии США, септическим шоком следует считать состояние тяжелого сепсиса (неконтролируемый инфекционный процесс + генерализованная воспалительная реакция + полиорганная дисфункция/недостаточность), сопровождающееся гипотонией (систолическое АД 9 /л или менее 4*10 9 /л либо количество юных форм лейкоцитов более 10%.

артериальная гипотензия, не устраняемая с помощью адекватной по объему инфузии, или необходимость использования вазопрессоров (см. ранее);

клинико-лабораторные признаки органной гипоперфузии:
• нарушение сознания менее 14 баллов по шкале Глазго (оценивают сумму трех видов активности в баллах: открывание глаз, двигательная активность и речевой ответ). При самостоятельном открывании глаз, способности к адекватной двигательной активности, нормальном речевом контакте выставляют оценку 15 баллов. Нарушение хотя бы одного из указанных видов активности приводит к соответствующему снижению оценки;
• гипотензия: АД + 90 мм рт. ст., либо снижение более чем на 40 мм рт. ст. ниже нормального индивидуального уровня, либо среднее АД ± ± 70 мм рт. ст. (более 1 ч);
• респираторный дистресс-синдром: острое начало, двусторонние инфильтраты на рентгенограмме легких, РаО2 40 %), необходимость применения респираторной поддержки (ИВЛ) с повышенным положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) более 5 см вод. ст.;
• острая почечная недостаточность: уровень креатинина сыворотки более 280 ммоль/л или необходимость проведения гемофильтрации;
• острая печеночная недостаточность: желтуха, уровень общего билирубина в крови более 51 мкмоль/л или двукратное повышение АЛТ, признаки печеночной энцефалопатии;
• тромбогеморрагический синдром: снижение содержания тромбоцитов на 50 % и более от исходного уровня; увеличение протромбинового времени или активированного частичного тромбопластинового времени на 20 % и более; увеличение концентрации продуктов деградации фибриногена на 20 %, появление D-димеров в концентрации 1:40 или более 500 нг/мл.

Применительно к детям были предложены следующие критерии септического шока (СШ):
— двукратная регистрация артериальной гипотензии (снижение систолического АД более чем на 1/3 от возрастной нормы), или
— необходимость назначения вазопрессоров (за исключением пациентов, получающих допамин в дозе менее 5 мкг/кг в минуту), или — наличие одного и более признаков тяжелого сепсиса.

Признаки тяжелого сепсиса у детей включают наличие синдрома генерализованной воспалительной реакции в сочетании с неврологическими нарушениями (оценка по шкале Глазго менее 14 баллов) либо с повышением уровня лактата в крови более 1,6 ммоль/л), либо со снижением диуреза (менее 1 мл/(кг*ч) в течение 2 ч). Оценку частоты дыхания и сердечных сокращений для диагностики генерализованного воспаления проводят, исходя из границ возрастной нормы.

Внесены уточнения в терминологию и критерии диагноза сепсиса, критерии септического шока (СШ) для детей и новорожденных. С учетом того, что артериальная гипотония у детей развивается поздно и является проявлением декомпенсированного шока, в качестве основополагающих критериев шока принято считать клинические признаки снижения периферической перфузии (снижение уровня сознания, холодные и цианотичные конечности, симптом «белого пятна» продолжительностью более 2 с, снижение диуреза).

Септический шок диагностика и лечение

Септический шок — это шок, вызванный грамположительными,грамотрицательными бактериями, вирусами, риккетсиями, паразитами или грибками.

Этиология септического шока.

Предрасполагающие факторы: Инфекция мочевых путей, заболевания печени, пневмония, перитонит включая бактериемию, септический аборт, послеродовые осложнения, иммунологические заболевания.
Наиболее часто вызывают:

  • Грам-отрицательные бактерии: E.coli, Klebsiella, Proteus.
  • Грам-положительные бактерии: S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S.pneumoniae.

Патофизиология септического шока

В ранней стадии: гипердинамический шок с теплой сухой кожей, респираторный алкалоз, увеличение сердечного выброса,снижение периферического сопротивления сосудов, нормальное или повышенное центральное венозное давление и нормальное левожелудочковое давление.

В поздней стадии: потенциальная транзиторная гиподинамия с холодной цианотической плохо перфузируемой кожей, метаболический ацидоз, сниженный сердечный выброс, повышение периферического сосудистого сопротивления, снижение ОЦК и склонность к ДВС.

Диагностика септического шока

Признаки септического шока:

  • симптомы бактериальной инфекции (лихорадка, озноб)
  • гипервентиляция
  • нарушение общего состояния
  • спутанность сознания, признаки делириума
  • факторы предрасполагающие к септическому шоку: послеоперационный период, постоянный катетер в мочевом пузыре, постоянное в/венное введение, трахеостомия, диабет, цирроз печени, ожоги, малигнизация, лейкемия, агранулоцитоз, терапия кортикостероидами или цитотоксическими медикаментами.
  • Клинические:выраженный шок и признаки сепсиса (лихорадка, бактериальная инфекция)
  • Лабораторные данные:
    • кровь: лейкоцитоз или лейкопения но со сдвигом влево, тромбоцитопения, гипофосфатемия.
    • бактериологический контроль крови, мочи, мокроты, и стула или отделяемого из раны.
    • свертывающая система в случае ДВС: угнетение тромбоцитоза, фибриноген, свертывающие факторы 11,У и Х, активация фибриногена и снижение прекалликреина в плазме.

Лечение септического шока.

Интенсивная терапия

  • Горизонтальное положение.
  • Внутривенные инфузии: восполнение ОЦК: плазма или растворы декстранов, переливание крови только в случае кровопотери. Центральное венозное давление не выше 14 см в.с.

Антибиотики

  • известный патоген: антибиотики внутривенно (с проверкой на чувствительность)
  • неизвестный патоген: комбинация бактерицидных антибиотиков с аминогликозидами и антибиотики с активностью к анаэробным микробам.

Гемодинамическое восполнение ОЦК объем переливания 250 мл/15 мин. под контролем центрального венозного давления не выше 14 см вод.ст. доза не увеличивается больше чем на 5 см вод.ст. для объем/время. Давление в легочной артерии до 16-18 мм.рт.ст.

Кортикостероиды: в случае низкого периферического сосудистого сопротивления после восполнения ОЦК метилпреднизалон 30 мг/кгМТ внутривенно, в дальнейшем 2 г. каждые 6 часов до 48 часов, или дексаметазон 40 мг внутривенно, в дальнейшем 20-40 мг каждые 4-6 часов. Продолжение кортикостероидной терапии: 24-72 часа. Гепарин 1000 ед капельно.

Читать еще:  Санатории для лечения простаты в россии

Вазоактивные медикаменты

Если основное лечение (восполнение ОЦК, оксигенация, компенсация ацидоза) оказывается не в состоянии контролировать шок:

  • допамин в увеличивающейся дозе 200-400-600 мг/мин. Если не увеличивается сердечный выброс то доза недостаточна:
  • дополнительно добутамин в увеличивающейся дозе 200-400-600 мг/мин. Если циркуляция нестабильна:
  • увеличить комбинацию допамин-добутамин в дозе 800-1000 мг/мин до эффекта. Если дозировка не увеличивает систолическое давление до 100 мм.рт.ст и давление 120-130 уд/мин:
  • дополнительно вводят норадреналин в увеличивающейся дозе 10-100 мг/мин.

Хирургическое лечение при септическом шоке проводят: при стабильной гемодинамике хирургическое лечение локальное удаление инфекционного очага.

Если фокус инфекции не удален окончательно стабилизация септического больного невозможна. Интенсивная терапия направлена на уменьшение септического очага. Удаление септического очага одна из мер интенсивной терапии.

Прогноз при септическом шоке

Очень важно если:

  • источник инфекции не удален
  • ухудшение основного заболевания
  • перемежающаяся или прогрессирующая гиперлактацидемия в настоящее время может иметь место полиорганные нарушения (острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, острая печеночная недостаточность).

Септический шок ( Инфекционно-токсический шок )

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

  • Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
  • Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
  • Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
  • Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
  • СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Читать еще:  Признаки сердечной недостаточности перед смертью

Классификация

Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной». Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно. Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:

    Компенсированный. Сознание ясное, сохранное, больной заторможен, но полностью контактен. Артериальное давление незначительно снижено, уровень САД не меньше 90 мм ртутного столба. Выявляется тахикардия (PS 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения ( 3 , гемоглобин ниже 90 г/л. pH венозной крови Автор: Астахов М.В., врач анестезиолог-реаниматолог

Септический шок

Используйте навигацию по текущей странице

Септический шок — это системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию. Ее характеризуют лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз при идентификации очага первичной инфекции. При этом микробиологическое исследование крови нередко выявляет бактериемию. У части пациентов с синдромом сепсиса бактериемии не выявляют. Когда составляющими синдрома сепсиса становятся артериальная гипотензия и множественная системная недостаточность, то констатируют развитие септического шока.

Причины и патогенез развития септического шока:

Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.
Тому причинами являются:

1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.

2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.

3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.

Бактериальная инфекция — это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.
В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток.

Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.

При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов.

Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.

Симптомы и признаки септического шока:

О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

• Температура тела более высокая, чем 38 о С, или на уровне ниже 36 о С.

• Частота дыханий выше 20/минуту. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.

• Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90/минуту.

• Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12х10 9 /л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4х10 9/ л.

• Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов.

О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.

Течение септического шока

При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов.

Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.

Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

• Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.

Читать еще:  Хронический простатит мкб лечение потнеции

• ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.

• Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).

В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.

Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.

Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:

1)рост проницаемости стенки микрососудов;

2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;

3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;

4) артериоло-венулярное шунтирование;

5) падение текучести крови.

Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.

Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:

1) дилатация емкостных сосудов;

2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.

Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.

Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.

Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.

Диагноз септического шока

  • Септический шок — сепсис (синдром системной воспалительной реакции плюс бактериемия) в сочетании со снижением АД сист. менее 90 мм рт. ст. при отсутствии видимых причин для артериальной гипотензии (дегидратация, кровотечение). Наличие признаков гипоперфузии тканей несмотря на проведение инфузионной терапии. Перфузионные нарушения включают ацидоз, олигурию, острые нарушения сознания. У пациентов, получающих инотропные препараты, перфузионные нарушения могут сохраняться при отсутствии артериальной гипотензии.
  • Рефрактерный септический шок — септический шок, продолжающийся более одного часа, рефрактерный к инфузионной терапии.

Лечение септического шока:

1. Инфузионная терапия

  • Катетеризация двух вен.
  • 300-500 мл раствора кристаллоидов в/в в виде болюса, затем 500 мл раствора кристаллоидов в/в капельно в течение 15 минут. Оценить венозную гипертензию и наличие сердечной декомпенсации.
  • При наличии сердечной недостаточности целесообразна катетеризация a. pulmonalis катетером Swan-Ganz для оценки волемического статуса: оптимальное PCWP = 12 мм рт. ст. при отсутствии ОИМ и 14-18 мм рт. ст. при наличии ОИМ;
  • если после инфузионного болюса величина PCWP превысит 22 мм рт. ст., то следует предположить прогрессирование сердечной недостаточности и прекратить активную инфузию кристаллоидов.
  • Если, несмотря на высокие значения давления заполнения левого желудочка, артериальная гипотензия сохраняется — допамин 1-3-5 и более мкг/кг/мин, добутамин 5- 20 мкг/кг/мин.
  • Бикарбонат натрия в расчетной дозе с целью коррекции метаболического ацидоза.

2. Терапия гипоксемии/РДСВ — оксигенотерапия, ИВЛ с использование PEEP.

3. Терапия сниженной контрактильной способности миокарда — строфантин К 0,5 мг 1-2 раза в сутки в/в в 10-20 мл 5- 20 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора; дигоксин 0,25 мг 3 раза в сутки per os в течение 7- 10 суток, затем 0,25-0,125 мг в сутки; добутамин 5- 20 мкг/кг/мин в/в.

6. Эмпирическая антибиотикотерапия (учитывается локализация источника септического процесса и предполагаемый спектр возможных микроорганизмов).

7. Хирургическое дренирование очагов инфекции.

8. Препараты, эффективность которых не подтверждена:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector