2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Стадии развития инфаркта миокарда экг признаки первой стадии инфаркта миокарда

Стадии развития инфаркта миокарда экг признаки первой стадии инфаркта миокарда

Больной инфарктом миокарда поступает под наблюдение врача в различные периоды болезни. В соответствии с этим морфологические и функциональные нарушения в пораженном миокарде и зависящие от них изменения ЭКГ будут разнообразны. В зависимости от того, в какой период развития инфаркта миокарда снимается ЭКГ. изменяется главным образом комплекс QRS, зубец Т или сегмент RS — Т. Чаще всего первую ЭКГ снимают через несколько часов или в первые 2—3 суток после болевого приступа, связанного с развитием острого инфаркта миокарда, или же только через 2—3 недели после возникновения инфаркта, или наконец первая ЭКГ снимается не в связи с ним, а нередко случайно, через много месяцев или лет после завершения рубцевания инфаркта.

Для инфаркта миокарда на ранних стадиях развития характерна довольно быстрая и очень резкая динамика ЭКГ. В более поздних стадиях инфаркта изменения ЭКГ происходят более медленно. Однако, в каждой стадии, особенно первых, ЭКГ существенно меняется в течении иногда минут, часов или суток. Поэтому в каждой из них можно описать несколько фаз изменений сегмента RS — Т и зубца Т.

Первая стадия изменений ЭКГ (стадия повреждения) по времени соответствует острейшей стадии в клинике крупноочагового инфаркта миокарда. Это первые часы — сутки болезни. Соответствующие первой стадии изменения ЭКГ связаны с образованием очага повреждения вследствие трансмуральной ишемии стенки желудочка (рис. 134а). Однако поражение миокарда при инфаркте начинается с субэндокардиальной ишемии и соответственно через 5 — 30 минут от момента появления ангинозной клиники или ее эквивалентов на ЭКГ в отведениях с «+» полюсом над очагом поражения могут быть зарегистрированы признаки повреждения (ишемии) субэндокарда: смещение сегмента RS — Т вниз от изолинии и высокий («гигантский», по В. Е. Незлину и С. Е. Карпай, 1959) зубец Т.

Эти изменения ЭКГ при развивающемся инфаркте весьма кратковременные и поэтому их редко удается зарегистрировать. Очень быстро сегмент RS — Т начинает смещаться вверх от изолинии, т. к. ишемия распространяется на интрамуральные и субэпикардиальные слои миокарда стенки ЛЖ — ишемия становится трансмуральной, и степень дистрофии нарастает. Это состояние миокарда условно названо «повреждением». Вектор S—Т отклоняется в сторону положительного электрода отведения, расположенного над областью трансмурального «повреждения», и резко смещает вверх сегмент R3 — Т ЭКГ. Зубец Т в этом отведении остается высоким. В это же время ЭКГ в отведениях с положительным электродом над стенкой противоположной области повреждения характеризуется резким смещением сегмента RS — Т вниз от изолинии, т. к. вектор S—Т направлен к отрицательному полюсу этих отведений.

Зубец Т в этих отведениях отрицательный. Т. е. регистрируется ЭКГ картина прямо противоположная («зеркальная») тому, что имеется в отведениях с «+» над пораженной областью. Такие изменения ЭКГ в отведениях с противоположной стороны области поражения называются реципрокными. Они весьма типичны для острого крупноочагового инфаркта во всех стадиях и нередко существенно помогают диагностике. Нужно только знать, что они указывают на инфаркт противол ежащей стенки ЛЖ. Быстрая динамика нарастания смещений сегмента RS — Т вверх от изолинии и реципрокного смещения его вниз позволяет дифференцировать развивающийся инфаркт с другими причинами изменений RS — Т и Т.

Следующим изменением ЭКГ по времени является уменьшение высоты (сглаживание) зубца Т, он сливается с приподнятым сегментом RS — Т. Соответственно в отведениях с противоположной стороны исчезает отрицательный Т, который сливается с опущенным RS — Т.

Нередко уже через 1,5 — 3 часа от начала клиники инфаркта, когда очаг некроза еще невелик, на ЭКГ начинает увеличиваться зубец Q. Мы считаем, что патологический Q появляется рано вследствие изменения направления ЭДС сердца, обусловленного резким уменьшением ЭДС пораженной области как из-за начинающегося некротизирования миокарда, так и из-за «электрического эффекта тяжелой дистрофии, аналогичного эффекту очага некроза» (Nazzi V. с соавт., 1967) дающего резкое снижение трансмембранного потенциала.

Динамика инфаркта миокарда на ЭКГ

Коронарная патология всегда очаговая и имеет локализацию.

По глубине инфаркты бывают:

При трансмуральном инфаркте миокарда некротический процесс проходит через всю стенку миокарда. При очаговом инфаркте некроз мышцы происходит не полностью, а может локализоваться субэндокардиально, субэпикардиально или интрамурально. Прогноз при трансмуральном и очаговом инфарктах значительно отличается. При трансмуральном инфаркте всегда есть комплекс QS. При очаговом инфаркте есть патологический зубец Q и при нем есть зубец r.

Определение стадии инфаркта миокарда

Для того чтобы определить стадию инфаркта, нужно посмотреть состояние сегмента ST и зубца T в том же отведении, где есть зубец Q. Если сегмент ST приподнят выше изолинии и сливается с положительным зубцом Т — это острая стадия инфаркта миокарда. Она продолжается от 0 до 7 дней. При очаговом инфаркте подъем ST прицепится к восходящему колену зубца R.

Острая аневризма сердца

  • нет расширения зоны некроза
  • нет признаков рецидива инфаркта миокарда
  • ЭКГ «застыла» — нет динамики ЭКГ
  • прошло более 7 дней

Рис.1. Стадии развития при переднем инфаркте миокарда

Далее в сердце на месте инфаркта развивается фиброзный рубец, и по мере его формирования и рассасывания мышечной ткани, электрокардиограмм будет меняться. При трансмуральном и очаговом инфарктах в подострой стадии- зубец Q остается, сегмент ST начинает опускаться, зубец Т становится отрицательным. Подострая стадия может сохраняться до 14 дней. Если видим такую «застывшую» картину ЭКГ больше 14 дней — это хроническая аневризма сердца. Далее рубец продолжает формироваться, на ЭКГ QS остается, как правило, на всю оставшуюся жизнь.

Если сегмент ST возвращается на изолинию, зубец Т отрицательный — это инфаркт миокарда на стадии рубцевания. Если такую картину ЭКГ наблюдаем более, чем через месяц от начала инфаркта, то это постинфарктный кардиосклероз.

При очаговом инфаркте возможны 2 варианта:

  1. ЭКГ становится нормальной и не имея предшествующих данных ЭКГ, в заключении врач напишет — ЭКГ без патологии.
  2. может остаться зубец Q, сегмент ST на изолинии, зубец T отрицательный — это очаговый инфаркт на стадии рубцевания, а если сроки ЭКГ больше месяца — постинфарктный кардиосклероз.

Напоминаем, что зубец Q в норме глубиной до 3 мм, шириной до 0,03 сек, если он больше по любому из этих параметров это инфаркт миокарда. Если нашли инфаркт миокарда, нужно описать его по глубине.

Рис.2. Инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка.

ST сегмент

Если зубца Q нет, нужно смотреть состояние сегмента ST.

В норме сегмент ST равен нулю или +- 1 мм. Он может смещаться вверх или вниз параллельно сегменту PQ, или только вниз не параллельно PQ. Если ST приподнят, то он сливается с положительным зубцом T. Или ST спущен и сливается с отрицательным зубцом Т. И может смещаться вниз не параллельно, так называемое корытообразное смещение, в этом случае он переходит в отрицательный зубец Т. Если смещение параллельное, это повреждение миокарда, которое нужно согласовать с клинической картиной. В зависимости от того, что у этого больного будет наблюдаться клинически, это заключение может радикально меняться. Если сегмент ST снижен вниз, это перегрузка миокарда, может быть вариантом большой гипертрофии. При перегрузке миокарда, нужно посмотреть где это происходит. Если это в правых отведениях (V1, V2) — это перегрузка правого желудочка, если в левых отведениях (V4-V6) — это перегрузка миокарда левого желудочка.

Читать еще:  Самый эффективный способ лечения простатита

Зубец Т

Если сегмент ST на изолинии, нужно смотреть зубец Т. Зубец Т самая переменчивая константа на ЭКГ. Зубец Т всегда положительный, за исключением отведений V1 и aVR, шириной 2-6 мм, при тахи- или брадикардии может быть до 8-10 мм, при условии, что нет другой патологии, зубец Т неравнобедренный.

Если зубец Т стал больше 6 мм — гипоксия миокарда или гиперкалиемия. Для определения нужно согласовать с клинической картиной. После приема алкоголя, даже у здорового человека появляются такие высокие и широкие зубцы Т, которые могут сохраняться до 2 дней.

Если зубец Т стал равнобедренным положительным больше 6 мм, или равнобедренным отрицательным независимо от глубины — это ишемия миокарда, которую нужно сопоставить с клинической картиной. Сопоставить необходимо с коронарным синдромом (боль в груди коронарного типа или стенокардия), с резорбционно-некротическим синдромом (повышением ферментов , повышением температуры в соответствующие сроки некроза, среди них ведущее значение придается повышению тропонинов). Резорбционно-некротический синдром по времени привязан к коронарному синдрому.

Рис.3. Тест на тропонин Т.

Обратная динамика ЭКГ

Обратная динамика ЭКГ или как быстро зубцы Т исчезнут.

При ишемии миокарда (приходящее изменение),коронарный синдром есть, резорбционо-некротического синдрома нет, обратная динамика в течение 3 дней. Если бы это касалось сегмента ST, то это бы было повреждение миокарда.

При повреждении миокарда или мелкоочаговом инфаркте миокарда есть коронарный синдром, резорбционно-некротический синдром может быть, а может и не быть, обратная динамика ЭКГ до 7 дней. Если при всех этих изменениях произошло смещение сегмента ST это очаговый инфаркт миокарда.

При очаговом инфаркте миокарда коронарный синдром есть, резорбционно-некротический синдром есть, обратная динамика ЭКГ более 7 дней.

Если зубец Т положительный, коронарного резорбционно-некротического синдромов нет, обратной динамики тоже нет — это синдром быстрой реполяризации:

  • высокая скорость отмены — тиреотоксикоз, температура
  • беременность -нарушение электролитного обмена, в частности высокий К
  • спортивное сердце

Если зубец Т отрицательный, коронарного и резорбционно-некротического синдромов нет, обратной динамики ЭКГ нет — это очаговый кардиосклероз, который может быть:

  • постинфарктным, тогда инфаркт миокарда в анамнезе
  • миокардитическим, как результат перенесенного миокардита
  • посттравматическим, после ранений, взрывных травм и т.д.

Если во всех отведениях зубца Т практически нет, он меньше 2 мм — это нарушение реполяризации в миокарде.

Совет: После снятия электрокардиограммы обязательно нужно подписать дату и время снятия пленки. И если нет изменений написать: «ЭКГ без видимой патологии».

Рис. 4. Велоэргометрия

Функциональные исследования при инфаркте миокарда

Если по ЭКГ есть сомнения в возникновении причины, тогда используют ультразвуковые методы исследования. Достоверным признаком инфаркта будет являться акинез или дискинез. Гипокинез не достоверен, его нужно рассматривать в комплексе с ферментами и клиникой.

Видео 1. Эхокардиография. Зоны гипокинезии боковой стенки левого желудочка.

Появление двухфазных зубцов Т свидетельствует об очаговом нарушении метаболизма, то что раньше называлось дистрофией миокарда. В этом случае пишется — очаговое нарушение метаболизма в определенной зоне. Далее направляют пациента на пробу с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрию, тредмил-тест). Если на фоне проведенной пробы у пациента зубцы становятся похожи на ишемические, то они рассматриваются как ишемия. Если на фоне физической нагрузки эти изменения резко уменьшаются и стремятся к нулю, то это подтверждает их метаболическую природу. Прежде всего, к ним будут относится болезни обмена, которые реализуются через работу (т.е. обмен веществ который ускоряется, или тормозится за счет гормональных болезней):

  • сахарный диабет
  • климактерическая кардиомиопатия
  • тиреотоксикоз, опухоли надпочечников
  • гипотиреоз
  • гипофункция надпочечников

Либо это могут быть болезни с вне с токсическими факторами:

  • алкогольная кардиомиопатия
  • работа с какими-либо токсинами
  • профессиональные вредности.

Стадии развития инфаркта миокарда: длительность и характеристики

При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента. Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи. Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.

Инфаркт миокарда по стадиям

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

  1. Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
  2. Боль давящая, сжимающая, пекущая.
  3. При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

  1. Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
  2. Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
  3. Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
  4. Давление сначала повышается, а потом падает.
  5. Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
  6. В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

  1. Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
  2. Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
  3. В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Читать еще:  Простата что это такое лечение народными средствами

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

  1. Полное прекращение боли в сердце.
  2. У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
  3. Нормализация дыхания.
  4. Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
  5. Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
  6. Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

  1. У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
  2. Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
  3. Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
  4. Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

Клинический случай

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

Совет специалиста

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Стадии инфаркта миокарда: острая, подострая, рубцовая

Стадии инфаркта миокарда, несмотря на стремительное развитие процесса, важно определять для оказания первой помощи, лечения и профилактики отсроченных осложнений. Инфарктом миокарда называется острое нарушение кровообращения сердечной мышцы, которое приводит к ее повреждению. Когда сосуд, который питает определенный участок сердца, закупоривается, разрушается либо сужается в результате спазма, сердечная мышца испытывает острую нехватку кислорода (а сердце является самым энергозатратным органом человека), в результате чего ткани этого участка погибают – образуется некроз.

Стадии инфаркта миокарда

Повреждение развивается последовательно, в несколько стадий. Так как иммунная система действует на ткани опосредовано через биологические трансмиттеры, у врачей есть некоторое время для оказания помощи, чтобы избежать гибели клеток миокарда, или, по крайней мере, минимизировать ущерб.

Важнейшим методом диагностики инфаркта является электрокардиограмма, которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи.

Первая, острейшая стадия, или стадия ишемии

Это очень короткий, но наиболее благоприятный период для оказания первой помощи. Его длительность составляет в среднем 5 часов от начала приступа, но четко определить момент перехода стенокардии в инфаркт достаточно сложно, а время компенсации индивидуально, поэтому возможны колебания в довольно широком диапазоне. Патологическая анатомия первого этапа заключается в образовании первичной зоны некроза из-за острого расстройства кровообращения, причем этот очаг продолжит расширяться впоследствии. Уже на этом этапе появляются первые клинические проявления – острая загрудинная боль, слабость, дрожь, тахикардия. К сожалению, очень часто пациенты не могу определить это состояние как инфаркт, не придают ему значения, пытаются игнорировать и страдают от опасных осложнений.

Вторая, острая стадия инфаркта миокарда

Для этого этапа характерно расширение зоны некроза настолько, что выпадение из работы этой области сердечной мышцы влечет за собой сердечную недостаточность, системное расстройство кровообращения. По времени это может длиться до 14 дней. В случае оказания адекватной медицинской помощи этот этап также можно компенсировать, остановить разрушение тканей. Количество клеток, которые погибнут в течение острой стадии, будет влиять на появление отсроченных осложнений и их характер. Именно в этот период может развиться кардиогенный шок и реперфузионный синдром – два опасных ранних осложнения. Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь. Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Определение стадии необходимо для лечения, оказания первой помощи и профилактики отсроченных осложнений.

Третья, подострая стадия инфаркта миокарда

Это переломный момент в ходе заболевания. Он длится от двух недель до месяца, в это время находящиеся в некробиозе (пограничном между жизнью и смертью состоянии) клетки еще имеют шанс вернуться к работе, если условия будут благоприятными для восстановления. Для этого периода характерен иммунный ответ на асептическое воспаление. Именно с этого момента может развиться синдром Дресслера – аутоиммунное заболевание, для которого характерно повреждение миокарда иммунными клетками. При положительном исходе некротизированная область рассасывается макрофагами, продукты распада метаболизируются. Образовавшийся дефект начинает заполнять соединительная ткань, образуя рубец.

4 стадия – рубцовая

Длительность завершающей инфаркт стадии составляет более двух месяцев. В этой фазе соединительная ткань полностью замещает разрушенный участок. Однако так как эта ткань представляет собой всего лишь «цемент» организма, она не способна взять на себя функции сердечной мышцы. В результате ослабевает сила выброса, наблюдаются нарушения ритма и проводимости. При высоком давлении рубцовая ткань растягивается, образуется дилатация сердца, сердечная стенка истончается и может лопнуть. Впрочем, адекватная поддерживающая терапия позволяет этого не допустить, а отсутствие повреждающих агентов обеспечивает пациентам, находящимся на этой стадии, надежду на благоприятный исход.

Иногда фазы выпадают или переходят одна в другую так, что отдельно выделить какой-то этап инфаркта невозможно. Выяснить, какая именно стадия имеет место, после чего скорректировать лечение, позволит инструментальная диагностика.

Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь.

Механизм развития инфаркта

Инфаркт миокарда – одно из наиболее распространенных и при этом самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Он характеризуется высокой летальностью, большая часть которой приходится на первые часы приступа кислородного голодания (ишемии) сердечной мышцы. Некротические изменения необратимы, но возникают в течение несколько часов.

Читать еще:  Признаки климакса у мужчин

Множество факторов влияет на сердечно-сосудистую систему, повышая риск возникновения инфаркта. Это курение, несбалансированный рацион с большим количеством транс-жиров и углеводов, гиподинамия, сахарный диабет, неправильный образ жизни, ночная работа, подверженность стрессам и множество других. Причин же, которые непосредственно приводят к ишемии, всего несколько – это спазм коронарных сосудов, питающих сердце (острая сосудистая недостаточность), их закупорка атеросклеротической бляшкой или тромбом, критическое увеличение потребностей миокарда в питании (например, во время тяжелых физических нагрузок, стресса), повреждение стенки сосуда с его последующим разрывом.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут, после чего клетки отмирают. Зона некроза не может принимать функциональное участие в работе мышечного органа, вокруг нее возникает асептическое воспаление, присоединяется системный иммунный ответ на повреждение. Если в нужный момент не оказать помощь, зона инфаркта продолжит расширяться.

Симптомы

Симптомы заболевания варьируются, но существует несколько признаков, которые говорят об инфаркте с высокой вероятностью. В первую очередь, это кардиальная боль, которая отдает в руку, пальцы, челюсть, между лопаток.

Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Диагностическим критерием является нарушение сократительной, проводящей, ритмообразующей работы сердца из-за повреждения проводящей системы – больной ощущает сильные толчки сердца, его остановку (перебои в работе), неравномерные удары с разными интервалами. Наблюдаются и системные эффекты – потливость, головокружение, слабость, тремор. Если заболевание прогрессирует быстро, присоединяется одышка за счет сердечной недостаточности. Могут наблюдаться психические проявления инфаркта – страх смерти, тревожность, нарушения сна, мнительность и другие.

Иногда классические симптомы не выражены, а иногда проявляются атипические признаки. Тогда говорят об атипических формах инфаркта миокарда:

  • абдоминальная — по своим проявлениям напоминает перитонит с синдромом острого живота (интенсивными болями в эпигастральной области, жжением, тошнотой);
  • церебральная – происходит в виде головокружения, помутнения сознания, развития неврологических признаков;
  • периферическая – боль отдалена от источника и локализируется в кончиках пальцев, шее, тазу, ногах;
  • безболевая, или малосимптомная форма – возникает обычно у больных с сахарным диабетом.

Анатомически выделяют несколько видов инфаркта, каждый из которых повреждает разные оболочки сердца. Трансмуральный инфаркт поражает все слои – формируется большая зона повреждения, сердечная функция страдает в значительной степени. К сожалению, именно на этот вид также приходится большая часть всех случаев инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт имеет ограниченную локализацию и более благоприятное течение. Зона повреждения находится в толще сердечной стенки, но не достигает эпикарда снаружи и эндокарда внутри. При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут.

В зависимости от объема поражения и характеристики некротического процесса выделяют также крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. Крупноочаговый обладает характерными признаками на электрокардиограмме, а именно патологическим зубцом Q, поэтому крупноочаговый называется Q-инфарктом, а мелкоочаговый – не-Q-инфарктом. Размер области повреждения зависит от калибра артерии, которая выпала из кровообращения. Если блокируется кровоток в большой коронарной артерии, возникает крупноочаговый инфаркт, а если конечная ветвь – мелкоочаговый. Мелкоочаговый инфаркт может почти не проявляться клинически, в этом случае пациенты переносят его на ногах, а рубец после альтерации обнаруживают совершенно случайно. Тем не менее, сердечная функция значительно страдает и в этом случае.

Диагностика инфаркта

Важнейшим методом диагностики инфаркта является ЭКГ (электрокардиограмма), которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи с целью идентификации типа и локализации повреждения. По изменениям электрической активности сердца можно судить обо всех параметрах инфаркта – от размеров очага до длительности.

Для первой стадии характерна элевация (подъем) сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

Во второй, острой стадии инфаркта, появляется патологический глубокий зубец Q, который может переходить в едва заметный R (он уменьшился из-за ухудшения проводимости в желудочках сердца), а может пропускать его и переходить сразу в ST. Именно по глубине патологического Q различают Q-инфаркт и не-Q-инфаркт.

При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

В следующих двух стадиях появляется, а затем исчезает глубокий Т – его нормализация, равно как и возвращение высокого ST на изолинию, свидетельствует о фиброзе, замещении очага повреждения соединительной тканью. Все изменения в ЭКГ постепенно нивелируются, лишь R будет еще длительное время набирать необходимый потенциал, но в большинстве случаев он так и не возвращается к своему предынфарктному показателю – сократительную способность сердечной мышцы сложно вернуть после острой ишемии.

Важным диагностическим показателем является анализ крови, общий и биохимический. Общий (клинический) анализ позволяет увидеть изменения, характерные для системной воспалительной реакции – увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ. Биохимический анализ позволяет измерить уровень специфичных для сердечной ткани ферментов. К характерным для инфаркта показателям относятся увеличение уровня КФК (креатинфосфокиназы) фракции МВ, ЛДГ (лактатдегидрогеназы) 1 и 5, изменение уровня трансаминаз.

Решающим обследованием для уточнения изменений гемодинамики в сердце после повреждения является эхокардиография. Она позволяет визуализировать кровоток, очаг некроза или фиброза.

Лечение на разных стадиях инфаркта

На начальных стадиях лечение направлено на уменьшение повреждений, которые получает сердечная мышца. Для этого вводятся препараты, которые растворяют тромб и предотвращают агрегацию, то есть слипание, тромбоцитов. Также применяются лекарственные средства, увеличивающие выносливость миокарда в условиях гипоксии, и сосудорасширяющие препараты для увеличения просвета коронарных артерий. Болевой синдром купируется наркотическими анальгетиками.

Для первой стадии характерна элевация сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

На поздних стадиях необходим контроль диуреза больного, кроме того, применяют вазопротекторы и разного рода стабилизаторы мембран. Сердечная недостаточность в некоторой мере компенсируется кардиотоническими средствами.

В дальнейшем проводится кардиореабилитация и поддерживающая терапия.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector