2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Третья стадия инфаркта миокарда экг признаки подострой стадии инфаркта миокарда

Стадии развития инфаркта миокарда: длительность и характеристики

При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента. Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи. Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.

Инфаркт миокарда по стадиям

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

  1. Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
  2. Боль давящая, сжимающая, пекущая.
  3. При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

  1. Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
  2. Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
  3. Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
  4. Давление сначала повышается, а потом падает.
  5. Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
  6. В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

  1. Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
  2. Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
  3. В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

  1. Полное прекращение боли в сердце.
  2. У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
  3. Нормализация дыхания.
  4. Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
  5. Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
  6. Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

  1. У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
  2. Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
  3. Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
  4. Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

Клинический случай

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

Совет специалиста

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Третья стадия инфаркта миокарда экг признаки подострой стадии инфаркта миокарда

В дальнейшем на ЭКГ отмечается медленное уменьшение глубины зубца Т (третья — «подострая стадия»). Обычно зубец Т остается максимально глубоким до 20 — 25-го дня, затем постепенно его глубина уменьшается до 40 — 50-го дня болезни, когда он либо становится положительным, либо изоэлектричным, либо остается отрицательным неглубоким на длительное время.

Читать еще:  Что такое гипертрофия предстательной железы симптомы и лечение

Гистологическое исследование сердца 24 из 32 умерших в период повторной инверсии зубца Т (7 — 40-е сутки инфаркта) выявило наряду с признаками расплавления и организации очага некроза, в зоне организующихся повреждений и в непораженном миокарде на границе и вблизи инфарктного очага инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток, с отдельными эозинофильными клетками и гистиоцитами. Эту гистологическую картину миокарда в перифокальной зоне мы расценивали как проявление аутоаллергической (иммунной) реакции типа очагового миокардита (М. И. Кечкер, Т. А. Наддачина, 1970). В тех редких случаях (3 из 32 случаев в данном исследовании), где на ЭКГ и на 14 — 16-е сутки отсутствовала повторная инверсия зубца Т, при морфологическом исследовании определялось много фокусов ареактивных некрозов без лимфоцитарных и плазмоклеточных инфильтратов. Это свидетельствовало об отсутствии аутоиммунной реакции.

Очаговый воспалительный процесс в миокарде может изменить потенциал мембраны пораженных клеток в период быстрой реполяризации и отклонить вектор Т, так же как и ишемия миокарда, в сторону, противоположную локализации процесса. Это ведет к регистрации на ЭКГ отрицательного симметричного зубца Т. Поэтому наличие локализованной, именно вокруг организующегося очага некроза, воспалительной аутоиммунной реакции в период 2 — 4-й недели инфаркта, вероятно, является причиной появления и нарастания глубины повторной инверсии зубца Т ЭКГ. Таким образом, в этих работах и следующих нами была сформулирована аутоиммунная гипотеза генеза повторной инверсии зубца Т ЭКГ на 2 — 3-й неделе острого периода инфаркта. В соответствии с выдвинутой аутоиммунной гипотезой мы описали полифазную динамику направления зубца Т ЭКГ в течении инфаркта миокарда, состоящую из 5 фаз:

I фаза — положительный высокий («гигантский») зубец Т, сливающийся с приподнятым сегментом RS — Т в первые часы инфаркта;
II фаза — отрицательный коронарный зубец Т (первая инверсия), появляющийся в конце первых или на вторые сутки болезни, обусловленный ишемией миокарда (Bayley R., 1942, 1943);

III фаза — промежуточная фаза изменений зубца Т (начинается на 3 — 6-е сутки инфаркта), характеризуется уменьшением отрицательности, прекращением углубления или появлением вновь положительного (или сливающегося с сегментом RS — Т) зубца Т, связана с уменьшением ишемии и улучшением кровоснабжения пораженной области;
IV фаза — повторная инверсия зубца Т и прогрессивное его углубление на 2 — 3-й неделе инфаркта, связанная с аутоиммунной очаговой воспалительной реакцией вокруг организующегося некроза;

V фаза — постепенное уменьшение глубины зубца Т в течение подострой стадии инфаркта (4 — 7 недели) с превращением в части случаев в положительный зубец Т (уменьшение иммунной воспалительной реакции миокарда в процессе образования рубца).

Такая же полифазная динамика реципрокных изменений зубца Т (но с прямо противоположным его направлением) наблюдается в отведениях с положительным полюсом с противоположной стороны от инфарктного очага.
Изложенная выше гипотеза генеза повторной инверсии зубца Т на 2 — 3-й неделе инфаркта была подтверждена нами в исследованиях как циркулирующих аутоантител (ААТ). так и фиксированных к миокарду ААТ (М. И. Кечкер с соавторами, 1974, 1976, 1990, 1995). Было показано, что имеет место появление и нарастание циркулирующих ААТ с 5 — 6-х суток инфаркта к 15 — 16-м суткам, совпадающее цо времени с повторным углублением зубца Т ЭКГ, так же как и их постепенное уменьшение в подострой стадии болезни. Фиксированные к миокарду ААТ (Jg G) определялись в сердцах умерших от инфаркта на 10 — 25-е сутки локально только в кардиомиоцитах, расположенных по периферии инфарктного очага. В интактном миокарде и в очаге некроза они не фиксировались. Т.е. имеющий место очаговый иммунный воспалительный процесс изменяет направление вектора Т и ведет к развитию повторной инверсии зубца Т ЭКГ.

Инфаркт на экг — признаки и расшифровка

Инфаркт миокарда — серьезная сердечно-сосудистая патология, которая в последнее время всё чаще встречается у молодых людей, не достигших и 40 лет. Врачу любой специальности очень важно и необходимо уметь распознавать эту патологию.

Инфаркт миокарда — некроз сердечной мышцы, который возникает в результате острого дисбаланса между потребностями кислорода и возможностями его доставки к сердцу. Электрофизиологические изменения при этом отображают нарушение реполяризации миокарда. На экг регистрируется ишемия, повреждение и рубцевание.

Особенности кровоснабжения миокарда

Миокард получает питание от венечных артерий. Они начинаются от луковицы аорты. Их наполнение осуществляется в фазу диастолы. В фазу систолы просвет коронарных артерий прикрывается створками аортального клапана, а сами они сжимаются сокращенным миокардом.

Левая венечная артерия идет общим стволом в борозде кпереди от ЛП (левого предсердия). Затем отдает 2 ветви:

  1. Переднюю нисходящую артерию или ПМЖВ (переднюю межжелудочковую ветвь).
  2. Огибающую ветвь. Она идет в левой коронарной межжелудочковой борозде. Далее артерия огибает левую часть сердца и отдает ветвь тупого края.

Левая венечная артерия питает следующие отделы сердца:

  • Переднебоковые и задние отделы ЛЖ.
  • ЛП.
  • Частично переднюю стенку ПЖ.
  • 2/3 часть МЖЖП.
  • АВ (атриовентрикулярный) узел.

Правая коронарная артерия также начинается от bulbus aortae и идет по правой коронарной борозде. Далее она огибает ПЖ (правый желудочек), переходя на заднюю стенку сердца, и располагается в задней межжелудочковой борозде.

Правая коронарная артерия обеспечивает кровью:

  • ПП.
  • Заднюю стенку ПЖ.
  • Часть ЛЖ.
  • Заднюю треть МЖЖП.

Правая венечная артерия дает диагональные артерии, от которых питаются следующие структуры:

  • Передняя стенка ЛЖ.
  • 2/3 МЖЖП.
  • ЛП (левое предсердие).

В 50% случаев правая венечная артерия дает дополнительную диагональную ветвь, либо в других 50% имеется срединная артерия.

Типы коронарного кровотока

Существуют несколько типов коронарного кровотока:

  1. Правокоронарный — 85%. Задняя стенка сердца кровоснабжается правой коронарной артерией.
  2. Левокоронарный — 7-8%. Задняя поверхность сердца кровоснабжается левой коронарной артерией.
  3. Сбалансированный (равномерный) — задняя стенка сердца питается как от правой, так и от левой коронарных артерий.

Грамотная расшифровка кардиограммы не только включает умение видеть экг признаки инфаркта миокарда. Любой врач должен представлять патофизиологические процессы, происходящие в сердечной мышце и уметь их интерпретировать. Итак, выделяют прямые и реципрокные экг признаки инфаркта миокарда.

Читать еще:  Прибор для лечения простатита андрогин

Прямые — это те, которые устройство регистрирует под электродом. Реципрокные (обратные) изменения противоположны прямым и характеризуют некроз (повреждение) на обратной стенке. Приступая непосредственно к анализу кардиограммы при инфаркте миокарда, важно знать, что имеется ввиду под патологическим зубцом Q и патологическим подъемом сегмента ST.

Патологический Q на ЭКГ

Патологический Q называется в том случае, если:

  • Появляется в отведениях V1-V3.
  • В грудных отведениях V4-V6 больше 25% от высоты R.
  • В отведениях I, II превышает 15% от высоты R.
  • В III отведении превышает 60% от высоты R.

Элевация сегмента ST считается патологической, если:

  • Во всех отведениях, кроме грудных располагается на 1мм выше от изолинии.
  • В грудных отведениях V1-V3 подъем сегмента превышает 2,5 мм от изолинии, а в V4-V6 — более 1мм.

Стадии инфаркта миокарда

Острейшая стадия нижнего ИМ

В течение инфаркта миокарда выделяют последовательно протекающие 4 стадии или периода.

1) Стадия повреждения или острейшая стадия — продолжается от нескольких часок до 3 суток. В первые сутки правильнее говорить об ОКС. В этот период формируется очаг некроза, который бывает трансмуральным или нетрансмуральным. Здесь характерны следующие прямые изменения:

  • Элевация сегмента ST. Сегмент приподнят над ней дугой, обращенной выпуклостью кверху.
  • Наличие монофазной кривой — ситуация, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом Т.
  • Зубец R по своей высоте уменьшается пропорционально тяжести повреждения.

Реципрокные (обратные) изменения заключаются в увеличении высоты зубца R.

Острая стадия заднего инфаркта

2) Острая стадия — продолжительность ее составляет от нескольких суток до 2-3 недель. Она отражает уменьшение зоны некроза. Часть кардиомиоцитов погибает, а в клетках на периферии наблюдаются признаки ишемии. Во вторую стадию (стадию острого инфаркта миокарда) на экг можно увидеть следующие прямые признаки:

  • Приближение сегмента ST к изолинии в сравнении с предыдущей экг, но при этом он остается выше изолинии.
  • Формирование патологического комплекса QS при трансмуральном поражении сердечной мышцы и QR при нетрансмуральном.
  • Формирование отрицательного симметричного «коронарного» зубца Т.

Реципрокные изменения на противоположной стенке будут иметь обратную динамику —
ST сегмент будет подниматься к изолинии, а зубец Т увеличится по своей высоте.

Переход в подострую стадию

3) Подострая стадия, которая длится до 2 месяцев, характеризуется стабилизацией процесса. Это говорит о том, что в подострую стадию можно судить об истинном размере очага инфаркта миокарда. В этот период на ЭКГ регистрируются следующие прямые изменения:

  • Сегмент ST расположен на изолинии.
  • Наличие патологического QR при нестрансмуральном и QS при трансмуральном инфарктах миокарда.
  • Постепенное углубление зубца Т.

Патологический Q стадию рубцевания

4) Рубцевание — четвертая стадия, которая начинается со 2 месяца. Она отображает формирование рубца на месте зоны повреждения. Этот участок электрофизиологически неактивный — он не способен возбуждаться и сокращаться. Признаками стадии рубцевания на экг служат следующие изменения:

  • Наличие патологического зубца Q. При этом помним, что при трансмуральном инфаркте регистрируются комплексы QS, при нетрансмуральном — QR.
  • Сегмент ST расположен на изолинии.
  • Зубец Т становится положительным, сниженным или сглаженным.

Однако следует помнить, что в этот период могут исчезать патологические комплексы QR и QS, превращаясь соответственно в Qr и qR. Может быть и полное исчезновение патологического Q с регистрацией зубцов R и r. Обычно это наблюдается при нетрансмуральном ИМ. В таком случае невозможно сказать о признаках перенесенного инфаркта миокарда.

Локализация повреждения

Важно уметь определять, где локализуется инфаркт, так как от этого будет зависеть лечебная тактика и прогноз.

В таблице ниже приведены данные о различных локализациях инфаркта миокарда.

Локализация ИМПрямые измененияРеципрокные изменения
Передне-перегородочныйV1-V3III, aVF
Передне-верхушечныйV3-V4III, aVF
Передне-боковойI, aVL, V3-V6III, aVF
Передний распространенныйI, aVL, V1-V6III, aVF
БоковойI, aVL, V5-V6III, aVF
Высокий боковойI, aVL, V5 2 -V6 2III, aVF (V1-V2)
Нижний (задне-диафрагмальный)II, III, aVFI, aVL, V2-V5
Задне-базальныйV7-V9I,V1-V3, V3R
Правого желудочкаV1, V3R-V4RV7-V9

Важно помнить!

  1. Если изменения на экг говорят о задне-базальном инфаркте миокарда, необходимо снять и правые грудные отведения, что бы не пропустить вероятный инфаркт правого желудочка. Ведь это зона кровоснабжения правой коронарной артерией. А правокоронарный тип кровоснабжения — доминирующий.
  2. Если поступает пациент с клиникой острого коронарного синдрома, а при записи экг на нет никаких изменений или признаков патологии — не спешите исключить ИМ. В этом случае необходимо снять экг, поставив электроды на 1-2 межреберье выше и записать дополнительно в правых грудных отведениях.
  3. Инфаркт миокарда — заболевание, требующее обязательного наблюдения в динамике.
  4. Остро возникшая блокада правой или левой ножки пучка Гиса является эквивалентом элевации сегмента ST.
  5. Отсутствие динамики экг, напоминающей обширный трансмуральный инфаркт миокарда, может указывать на сформировавшуюся аневризму сердца.

Стадии развития инфаркта миокарда

Перед развитием острого инфаркта миокарда у пациента могут наблюдаться самые разнообразные ЭКГ:

  • нормальная ЭКГ;
  • патологически измененная ЭКГ (например, со сглаженным зубцом T);
  • ЭКГ характерная для субэндокардиальной ишемии с высоким положительным зубцом T;
  • ЭКГ характерная для трансмуральной ишемии с отрицательным зубцом T;
  • ЭКГ характерная для субэндокардиального повреждения со снижением сегмента ST;
  • ЭКГ с признаками трансмурального повреждения с подъемом сегмента ST;
  • ЭКГ с нарушениями ритма и проводимости;
  • ЭКГ с рубцовыми и очаговыми изменениями миокарда.

При помощи ЭКГ можно не только поставить диагноз «инфаркт миокарда», но и определить срок его давности. Это возможно сделать потому, что инфаркт миокарда протекает стадийно.

Если есть возможность снять ЭКГ в течение начального времени (15-30 минут) после сильного приступа загрудинных болей, характерных для инфаркта, как правило, будет наблюдаться картина, характерная для субэндокардиальной ишемии (ЭКГ регистрирует высокий положительный зубец T). Но, такая возможность бывает очень и очень редко. Обычно фиксируются более поздние изменения ЭКГ.

Стадия повреждения — первая стадия инфаркта миокарда

Первая стадия инфаркта миокарда обычно продолжается от нескольких часов до 3 суток, и характеризуется развитием трансмурального повреждения мышечных волокон в результате острого нарушения коронарного кровообращения. ЭКГ регистрирует подъем сегмента ST выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху, в виде монофазной кривой, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом T.

Как правило, в этой стадии в центре зоны трансмурального повреждения образуется зона трансмурального (или нетрансмурального) некроза. Различные варианты подъема сегмента ST при остром инфаркте миокарда представлены в статье «ЭКГ при повреждении».

Если на первой стадии развития инфаркта миокарда на ЭКГ отсутствует патологический зубец Q, значит некроз еще не образовался. Подъем сегмента ST сочетается с зубцом R уменьшенной амплитуды.

При образовании некроза формируется патологический зубец Q (QR, Qr — при нетрансмуральном инфаркте; QS — при трансмуральном инфаркте). Чаще всего такой патологический зубец Q появляется в первые двое суток после развития инфаркта, но может регистрироваться и позднее — через 4-6 суток (в редких случаях еще позднее).

В отведениях на противоположной инфаркту стенке регистрируется увеличенный зубец R (реципрокные изменения). Выраженное смещение сегмента ST выше изолинии на 4 мм и более в любом из 12 отведений говорит о серьезном прогнозе заболевания.

Острая стадия — вторая стадия инфаркта миокарда

Вторая стадия развития инфаркта миокарда длится 2-3 недели, и может проявляться уже через несколько часов после начала развития болезни. Во время этой стадии зона повреждения уменьшается, вследствие того, что некоторая часть мышечных волокон погибает (повреждение переходит в некроз), а другая, наоборот, восстанавливается (повреждение переходит в ишемию).

На рисунке справа схематически показаны зона некроза (черным), зона повреждения (синим), зона ишемии (зеленым) и ЭКГ регистрируемая над ними: сегмент ST несколько снижается к изолинии (поскольку уменьшается зона повреждения). Подъем сегмента ST у некоторых больных может сохраняться длительное время (более 3 недель, чаще при переднем инфаркте миокарда). При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка подъем сегмента ST сохраняется в течение 2 недель. При обширных трансмуральных инфарктах подъем сегмента наиболее длителен — для таких больных характерна более тяжелая клиническая картина и худший прогноз заболевания.

При некрозе появляется патологический зубец Q (QS — при трансмуральном инфаркте; QR — при нетрансмуральном инфаркте). Во время острой стадии зубец QR (наблюдаемый в первую стадию) переходит в Qr. Если патологический зубец Q отсутствовал в первой стадии, то он появляется во второй стадии. Поскольку на периферии зоны повреждения образуется зона трансмуральной ишемии, ЭКГ регистрирует отрицательный симметричный зубец T. В отведениях, расположенных над стенкой противоположной инфаркту, наблюдается увеличение положительного зубца T (реципрокные изменения).

Подострая стадия — третья стадия инфаркта миокарда

Во время третьей стадии инфаркта миокарда часть мышечных волокон, получившие глубокие повреждения, переходят в зону некроза, остальные частично восстанавливаются и переходят в состояние ишемии. Таким образом, зона повреждения исчезает, зона некроза стабилизируется. Именно в этот период можно судить о размере инфаркта.

Подострую стадию можно разделить на две фазы. Во время первой фазы (начало подострой стадии) часть мышечных волокон, находившихся в зоне повреждения восстанавливаются и переходят в зону ишемии, в связи с чем последняя расширяется, окружая при этом зону некроза (на рисунке — верхняя ЭКГ: зубец T больших размеров, наблюдается уширение отрицательного зубца T, что приводит к удлинению электрической систолы желудочков — QT). Во вторую фазу подострой стадии зона ишемии уменьшается, что вызвано дальнейшим восстановлением части мышечных волокон, находящихся уже в зоне ишемии (на рисунке — нижняя ЭКГ: амплитуда отрицательного зубца T постепенно уменьшается; динамика лучше прослеживается на периферии ишемии). Подострая стадия продолжается до 3 месяцев, в некоторых случаях признаки подострой стадии сохраняются до 1 года.

Как и в предыдущей стадии, наличие некроза обусловливает регистрацию патологического зубца Q. В подострую стадию четко определяются отведения ЭКГ, по которым можно судить о размерах инфаркта миокарда. Если повреждение отсутствует — сегмент ST располагается на изолинии. Хотя подъем сегмента ST может наблюдаться длительное время, тем не менее, если он держится более 3 недель надо исключить развитие острой аневризмы сердца.

Рубцовая стадия — четвертая стадия инфаркта миокарда

Это конечная стадия развития инфаркта миокарда, которая длится на протяжении многих лет, обычно в течение всей жизни больного. На месте некроза происходит рубцевание ткани, которая стягивает соседние здоровые участки миокарда. Рубцовая ткань электрофизиологически ведет себя так же, как и некроз — она не возбуждается и не создает ЭДС (ЭКГ регистрирует патологический зубец Q: QR (qR) — при нетрасмуральном рубце; QS (Qr, QR) — при трансмуральном). Одновременно с образованием рубца происходит компенсаторная гипертрофия оставшихся мышечных волокон, что приводит к уменьшению зоны инфаркта (трансмуральный ИМ может превращаться в нетрансмуральный). Зоны повреждения и ишемии отсутствуют, т.к. обмен веществ в тканях восстанавливается.

Во время рубцовой стадии может происходить исчезновение патологического зубца Q, в этом случае ЭКГ признаки перенесенного инфаркта отсутствуют. Наличие перенесенного ИМ в этом случае ставится на основании анамнеза и других методов исследования.

Поскольку зона повреждения в рубцовую стадию отсутствует, то сегмент ST располагается на изолинии. Исчезновение зоны ишемии приводит к регистрации положительного зубца T (сниженного или сглаженного). Но, может регистрироваться и отрицательный зубец T небольшой амплитуды (особенно при нетрансмуральных ИМ). Но, если такой зубец T глубокий и превышает по амплитуде половину зубца Q (R) или больше 5 мм, то говорят, что рубцовой стадии ИМ сопутствует ишемия миокарда в той же области. Кроме того, следует учитывать, что при обширных трансмуральных ИМ динамика ЭКГ замедлена.

Дополнительные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда, которые наблюдаются наряду с вышеописанными:

  • отрицательные симметричные зубцы T, которые появляются на 2-3 сутки после острого нарушения коронарного кровообращения;
  • амплитуда отрицательных зубцов T уменьшается или они становятся положительными на 4-5 сутки после начала заболевания;
  • зубцы T сохраняют свою форму до 5-16-го дня, после чего опять становятся глубокими отрицательными с амплитудой, превышающей начальную;
  • указанные изменения зубца T наблюдаются при стабильном сегменте ST и отсутствии повторных болевых приступов в загрудинной области, что свидетельствует о нерецидивирующем развитии ИМ;
  • если вышеуказанные изменения зубца T сопровождаются болями в загрудинной области, подъемом сегмента ST выше изолинии, при этом наблюдается повышение уровня ферментов в сыворотке крови, то приходится говорить об «освежении» инфаркта, или об увеличении зоны некроза.

Подведем краткий итог.

ЭКГ-признаки различных стадий ИМ

  • сегмент ST выше изолинии;
  • зубец Т не определяется.

  • сегмент ST постепенно снижается к изолинии;
  • появляется отрицательный зубец Т.

  • сегмент ST изоэлектричен;
  • зубец Т — отрицательный;
  • зубец Q — четкий.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector