0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

4 клинические симптомы

Клинические проявления

В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает жгучая, раздирающая боль за грудиной, с иррадиацией в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. Если приступ стенокардии не купируется в течение 20 минут, а продолжается несколько часов, это помогает поставить диагноз инфаркта миокарда. В отличие от приступа стенокардии боль при инфаркте не снимается нитроглицерином. Часто возникает страх смерти, резкая слабость, холодный пот.

Атипичные формы течения инфаркта миокарда:

· абдоминальная форма – с преобладанием болей в зпигастрии (при локализации инфаркта в нижней стенке);

· астматическая форма – с преобладанием одышки;

· цереброваскулярная – с преобладанием церебральных нарушений;

· аритмическая форма – с преобладанием нарушений ритма сердца;

· малосимптомный ИМ – без четких клинических проявлений.

Осмотр. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом (в сочетании с уменьшением количества отделяемой мочи, слабым пульсом, гипотензией может быть признаком кардиогенного шока). Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела.

Аускультация. Тоны сердца глухие, возможны нарушения ритма, тахикардия.

· общий анализ крови (гемоглобин, гематокрит, содержание лейкоцитов, тромбоцитов);

· биохимический анализ крови (уровень калия, оценка функции печени и почек);

· определение в крови уровня сердечного тропонина Т или I, МВ-фракции КФК при поступлении в стационар; при получении нормальных значений данные показатели определяют повторно через 6—12 ч.

Мелкоочаговый ИМ(ИМ без зубца Q)характеризуется развитием в сердечной мышце мелких очагов некроза.

В отличие от крупноочагового ИМ мелкие очаги некроза не нарушают процесс распространения возбуждения по сердцу. Поэтому патологический зубец Q или комплекс QS, характерные для крупноочагового ИМ, при мелкоочаговом инфаркте отсутствуют (рис. 6).

Рис. 6. Острый мелкоочаговый инфаркт переднеперегородочной области

ЭКГ-признаки мелкоочагового ИМ:

1) смещение сегмента S—Т выше или (чаще) ниже изолинии;

2) разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т);

3) появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2—5 недель.

Крупноочаговый ИМ характеризуется появлением патологического зубца Q и снижением высоты зубца R. Каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями на ЭКГ (рис. 7).

Острый период ИМ: патологический зубец Q,

Подострый период: увеличение зубца Q,

формирование отрицательного Т.

Рубцовый период: ST на изолинии, отрицательный зубец T.

Рис. 7. ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда

При трансмуральном инфаркте миокарда сегмент ST поднимается над изолинией и плавно соединяется с зубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q (комплекс QS).

Рис. 8. ЭКГ при трансмуральном инфаркте миокарда

ЛокализацияИМ определяется по изменениям в отведениях:

1. переднеперегородочный ИМ: V1 – V3;

2. передневерхушечный ИМ: V3, V4;

3. переднебоковой ИМ: I, аVL, V5, V6;

4. заднедиафрагмальный (нижний) ИМ – II, III, аVF;

5. заднебоковой ИМ – V5, V6, III, аVF.

Пример формулировки клинического диагноза:

1.ИБС: крупноочаговый переднеперегородочный инфаркт миокарда, от 02.03.09 г., острая стадия. ХСН I ст, ФК II.

2. ИБС: острый мелкоочаговый инфаркт миокарда передне-перегородочной области. ПИК (2006 г). ХСН II Б ст., 3 ФК.

Выберите один или несколько правильных ответов

1. БОЛИ ПРИ СТЕНОКАРДИИ СНИМАЮТСЯ

2. СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ — ЭТО

1) ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных артерий

2) спазм коронарной артерии

3) изменение концентрации молочной кислоты в миокарде

4) нарушение центральной нервной регуляции сердца

3. ПРИСТУПЫ СТЕНОКАРДИИ ПРОВОЦИРУЮТСЯ

1) физической нагрузкой

2) теплым ветром

4. ТИПИЧНЫЙ ПРИСТУП СТЕНОКАРДИИ ДЛИТСЯ

5. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО БОЛИ ПРИ СТЕНОКАРДИИ ИРРАДИИРУЮТ В

1) левое плечо и лопатку

3) в левую паховую область

4) в подложечную область

6. ПРИЗНАКАМИ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) изменения длительности болевых приступов

2) хороший эффект от нитроглицерина

3) стереотипность болей

4) появление стенокардии покоя

7. ПРИ СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ БОЛИ ВОЗНИКАЮТ ПРИ

1) при физической нагрузке

3) в ночное время

4) с одинаковой частотой во всех указанных случаях

8. ФАКТОРАМИ РИСКА РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА, МОГУТ БЫТЬ

1) физические нагрузки

2) психоэмоциональные стрессы

4) гипертонический криз

9. ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА НЕОБХОДИ-МО ПРОВЕСТИ

2) УЗИ сердца и ангиографию

3) ЭКГ и УЗИ сердца

4) пробу с физической нагрузкой

10. БОЛИ ПРИ ПРИСТУПЕ СТЕНОКАРДИИ

11. К ИБС ОТНОСЯТСЯ

1) постинфарктный кардиосклероз

3) синдром внезапной смерти

12. АТИПИЧНОЙ ФОРМОЙ ИНФАРКТА МИОКАРДА НЕ ЯВЛЯЕТСЯ

13. ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ФЕРМЕНТОВ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА НАБЛЮДАЕТСЯ

1) повышение активности амилазы

2) понижение активности ЛДГ, КФК

3) понижение уровня миоглобина

4) повышение уровня тропонинов

14. ВО ВРЕМЯ ПРИСТУПА СТЕНОКАРДИИ НА ЭКГ РЕГИСТРИРУЕТСЯ

1) патологический зубец Q

2) подъем сегмента ST выше изолинии более 2 мм

3) расщепление зубца Р

15. ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА В КЛИНИКЕ ПРЕОБЛАДАЕТ _______

16. СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ КЛАССИФИЦИРУЕТСЯ НА ____ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ КЛАССА

17. ПРИ РАЗВИВШЕМСЯ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА АД КАК ПРАВИЛО___

18. ВАЗОСПАСТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ СТЕНОКАРДИИ НАЗЫВАЕТСЯ СТЕНОКАРДИЕЙ __________

19. ИНФАРКТ МИОКАРДА БЫВАЕТ КРУПНООЧАГОВЫЙ (ТРАНС-МУРАЛЬНЫЙ) И _________________

20. СТЕНОКАРДИЯ ПРИНЦМЕТАЛЛА СВЯЗАНА СО ______КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8579 — | 7423 — или читать все.

188.64.174.65 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

4. Клинические признаки и симптомы

Наиболее распространенным аффективным синдромом является легкая депрессия, напоминающая по своему неопределенному эмоциональному дискомфорту невротические реакции. При этом виде депрессии больные жалуются на некое чувство дискомфорта, нехватку энергии, скуку, стремление к перемене мест. Излюбленные слова больных: лень, бессилие, вялость, бесцветность, непоседливость, ощущение замедленного течения времени, отсутствие интересов и т.п.

Если к этим проявлениям присоединяются некоторые соматические недомогания, например головные боли, утрата аппетита, бессонница, то синдром приобретает сходство с невротическими состояниями психогенной природы. Это сходство усиливается, когда у больных наблюдается склонность к навязчивостям кататимического типа. Мысли о том, что здоровье угрожающе пошатнулось, что начатая работа вряд ли когда завершится, что времени на воспитание ребенка не хватает, усиливает сходство этой легкой депрессии с невротическими депрессиями. Чувство тоски и тревоги здесь еще не занимают ведущего места в структуре, они возникают лишь как незначительные омрачающие эпизоды. «Вдруг сделалось тоскливо», «стало муторно на душе», «пробежало облачко тревоги» — так обычно характеризуют больные эти преходящие аффективные состояния.

Обычно такого рода депрессии носят ундулирующий характер. Они, внезапно появляясь, так же внезапно исчезают. Примечательно, что больные могут в известной степени справляться с ними, продолжают работать и жить в семье.

Некоторые успешно скрывают свое депрессивное состояние, обращаясь за помощью по поводу головных болей, бессонницы к врачам общей практики.

Отличить легкую эндогенную депрессию от невротической депрессии или невротической астенической реакции непросто. Главное, на что надо обратить внимание, это наличие структурных элементов осевого эндоформного синдрома — снижение уровня личности, которые составляют фон этой депрессии. Без выявления этих структурных элементов подобного рода депрессию следует трактовать или как циклотимическую, или как психогенную.

Следует также отметить, что психогенные депрессии чаще возникают в связи с какими-либо неблагоприятными ситуациями, ломкой привычного стереотипа. Хотя подобного рода ситуации при рассматриваемой эндоформной депрессии нельзя исключить, но именно отсутствие психогенеза, непонятность, невыводимость из жизненной ситуации служит основным диагностическим фактором при клинической оценке. Осложняет диагностику симптом скуки, которая является самым распространенным видом субпсихических состояний наших современников. В повседневности источниками скуки служат пресыщение, незанятость, неумение рационально использовать время досуга, недостаточность культурного уровня, что порождает мучительное ощущение скуки с присущим ей переживанием замедленного хода времени.

К более тяжелым регистрам аффективных расстройств относится анксиозная депрессия. При этом виде депрессивных синдромов общим эмоциональным фоном служит тревожное или тоскливое настроение. Больные жалуются на тягостное, мучительное самочувствие. Испытываемая ими тоска носит витальный характер, локализуется в области сердца, усиливается утром, уменьшается вечером. При этом варианте депрессии больные оказываются во власти кататимных мыслей. Им кажется, что они в чем-то провинились, что их физическому здоровью угрожает болезнь, что умственные силы и психика на грани катастрофы. Озабоченность своим здоровьем и нравственным дискомфортом создают тематику для ипохондрических фиксаций на телесных ощущениях и идей самообвинения. Как правило, при таком типе депрессий наблюдаются ощущение замедления течения времени, чувство общей тяжести и столь глубокая сосредоточенность на собственном внутреннем мире, что все окружающее начинает играть роль некоего нейтрального аморфного фона. Больные становятся непоседливы.

В ряде случаев доминирующим аффектом при этих депрессиях становится тревога. Поначалу это смутное чувство, но постепенно оно приобретает черты предметности. При этом больные проявляют опасения за судьбу близких, высказывают мысли о том, что семье угрожает опасность. Вместе с тем они жалуются на утрату любви и привязанности к близким людям. Нередко тревога приобретает ипохондрическую направленность, и тогда больные утверждают, что у них развивается тяжелое физическое заболевание (рак, гипертония, склероз, инфаркт), что надвигается опасность смерти.

Ослабление жизненных побуждений, тоска и тревога, апатия и ипохондрия, ощущение общей оцепенелости или тупости до некоторых пор не заслоняют критического отношения к своему состоянию. При этом еще сохраняется способность сравнения с тем, что было до болезни. Однако в конце концов эта способность утрачивается, и тогда выступают переживания страха, ужаса. Формируются и бредовые идеи преследования, распространяющиеся на даже родственников и знакомых.

В картине анксиозных депрессий также возможны явления деперсонализации. Больные утверждают, например, что их тело приобретает мертвенный оттенок, старческую дряблость, что их умственные способности отупели и никогда не восстановятся. Некоторые проявляют деперсонализацию другого рода: они страдают от того, что краски окружающего мира поблекли, лица людей приобрели загадочные пугающие выражения, движущиеся люди и автомобили как бы совершают весьма странные настораживающие перемещения.

Имеется два вида анксиозных депрессий. Один вид сопровождается двигательной активностью. При этом больные находятся в беспрерывном движении, громко и глубоко вздыхают, заламывают руки, выдергивают у себя волосы, суетливо перебирают складки одежды, то и дело обращаются к персоналу с тревожными просьбами. Другой вид — заторможенная депрессия. При этом отмечается бедность моторики, застывшее выражение страдания на лице, медленная и тихая речь, значительные паузы при ответах на вопросы. В ряде случаев заторможенность может доходить до ступора.

С меньшей частотой, но не меньшей выраженностью, наблюдаются аффективные расстройства противоположного типа — маниакальные синдромы.

Чаще встречается гипоманиакальный синдром. В одних случаях — это остро возникшее состояние разнузданности, повышенной резвости, шаловливости, невоздержанности, расторможенности влечений. Вариант патологической шаловливости, или петуленции, чаще наблюдается в случаях ядерной шизофрении, как медленно протекающей, так и отличающейся бурным течением (психопатоподобная форма. Гебефрения). Другой вариант гипоманиакального синдрома — состояние летиции, проявляющееся в эпизодах патологической веселости, беспричинного ликования, неукротимого желания доставлять радость другим, хвастаться, бахвалиться. Летиция сопровождается, как правило, идеями переоценки собственной личности. Например, женщина начинает похваляться стройностью своих ног, утверждает, что у нее самый модный бюст в мире, что от нее без ума очень многие знатные мужчины, что ее приглашают на киносъемки, в дома моделей и т.п. Мужчины нередко начинают утверждать, что они способны к великим подвигам, могут поставить мировые рекорды в спорте, организовать большой бизнес; они также похваляются своими физическими данными, сексуальными успехами и т.п. Больные дают понять о том, что они имеют приличные и могущественные связи, что они вхожи в «сферы», пользуются завидным успехом у сослуживцев, у женщин, что они могли бы, если бы захотели, сделать деловую, писательскую, научную карьеру и т.п.

Читать еще:  Боли при коксартрозе тазобедренного сустава причины и симптомы

Более серьезное расстройство — простой маниакальный синдром. Приподнятое настроение с экспансивностью и раздражительностью является критерием этого состояния. Приподнятое настроение характеризуется эйфорией и часто заразительно по своей природе; это иногда затрудняет правильную диагностику перехода заболевания в противоположную фазу неопытным врачом. Хотя общающиеся с больным лица могут не распознать необычного характера его настроения, люди, которые хорошо знают этого человека, легко отличают необычные для него изменения в настроении. Настроение больного может быть иногда раздражительным, особенно если мешают выполнению его чрезвычайно честолюбивых планов. Часто наблюдается смена доминирующего настроения — от эйфории в начале заболевания до раздражительности, наблюдающейся в дальнейшем периоде его развития.

Содержание маниакальных больных на стационарном режиме затрудняется тем, что они нарушают внутрибольничные правила, стремятся переложить ответственность за свои проступки на других, используют в своих интересах слабость других и стремятся перессорить персонал. Маниакальные больные часто чрезмерно потребляют алкоголь, возможно, пытаясь себе помочь. Отсутствие торможения, характерное для этих больных, проявляется в многочисленных телефонных разговорах, особенно в звонках далеко живущим лицам ранним утром. Стремление играть в азартные игры, приобретающее патологический характер, потребность обнажаться в публичных местах, носить одежды и украшения ярких цветов и неожиданных комбинаций и невнимание к мелким деталям (например, они забывают положить на место телефонную трубку) также являются типичными проявлениями этого нарушения. Импульсивная природа многих поступков больных сочетается с чувством внутренней убежденности и целеустремленности. Больной часто охвачен религиозными, политическими, финансовыми, сексуальными идеями или идеями преследования, которые могут стать частью бредового комплекса.

В некоторых случаях простой маниакальный синдром содержит в своем составе и такие расстройства, которые относятся к разряду навязчивых, насильственных и сверхценных идей. Примером навязчивости может служить свойственное ряду больных как бы нарочитое мудрствование. Оно проявляется как в стремлении придать своей речи глубокомысленный, афористический характер, так и в бессмысленной резонерского характера рефлексии. Так, например некоторые больные непрерывно обращался к окружающим с вопросами наивного и надуманного характера: что будет, если солнце взойдет не с востока, а с запада, что будет если исчезнет явление магнетизма на Северном полюсе, каким образом можно научить курицу плавать и т.п. несмотря на то, что такие больные понимают бессмысленность этих вопросов, их неуместность, они тем не менее обращаются с ними к врачам и больным в самый неподходящий момент.

Как правило, присутствуют сверхценные идеи, носящие характер безудержного бахвальства хвастовства, выходящие за пределы разумного.

Симптомы 4 . Клинические проявления

Клинические проявления ПМК варьируют от минимальных до значительных и определяются степенью соединительнотканной дисплазии сердца, вегетативными и психоневрологическими отклонениями.

С раннего возраста могут быть выявлены признаки диспластического развития соединительнотканных структур опорно-двигательного и связочного аппарата (дисплазия тазобедренных суставов, паховые и пупочные грыжи).

У большинства обнаруживается предрасположенность к простудным заболеваниям, раннее начало ангин, хронический тонзиллит.

Неспецифические симптомы нейроциркуляторной дистонии (НЦД) выявляются в 82-100% случаев, у 20-60% пациентов отсутствуют какие-либо субъективные симптомы. Основные клинические проявления ПМК:

— кардиальный синдром с вегетативными проявлениями;
— сердцебиение и перебои в работе сердца;
— гипервентиляционный синдром;
— вегетативные кризы;
— синкопальные состояния;
— нарушения терморегуляции.

Частота кардиалгий составляет от 32 до 98%. Наиболее приемлемой нам представляется точка зрения, отстаивающая предположение ведущей роли дисфункции вегетативной нервной системы в происхождении кардиалгий у лиц с ПМК. Болевые ощущения в прекардиальной области лабильны: слабая и умеренная интенсивность болей, чувство дискомфорта в грудной клетке. Кардиалгии возникают спонтанно или в связи с переутомлением, психоэмоциональными стрессами; прекращаются самостоятельно либо при приеме «сердечных» препаратов (валокордин, корвалол, валидол).

Клинические симптомы чаще встречаются у женщин: тошнота и «ком в горле», вегетативные кризы, повышенная потливость, астеновегетативный синдром, периоды субфебрилитета, синкопальные состояния. Вегетативные кризы возникают спонтанно или ситуационно, повторяются не менее трех раз в течение трех недель, не связаны со значительным физическим напряжением или угрожающей жизни ситуацией. Кризы, как правило, не сопровождаются яркой эмоциональной и вегетативной аранжировкой.

В физикальном статусе встречаются маркеры соединительнотканной дисплазии (СТД). У подростков, лиц молодого и среднего возраста с СТД сердца в подавляющем большинстве случаев удается выявить три и более фенотипических стигм (миопия, плоскостопие, астеническое телосложение, высокорослость, пониженное питание, слабое развитие мускулатуры, повышенная разгибаемость мелких суставов, нарушение осанки).

Цефалгии при ПМК регистрируются в 51-76% случаев, проявляются в виде периодически повторяющихся приступов и чаще имеют характер болей напряжения. Провоцируются психогенными факторами, изменением погоды, захватывают обе половины головы. Реже (11-51%) отмечаются мигренозные головные боли. Одышка, утомляемость, слабость обычно не коррелируют с выраженностью гемодинамических нарушений, а также с толерантностью к физической нагрузке, не связаны с деформациями скелета и имеют психоневротический генез. Одышка может носить ятрогенный характер и объясняется детренированностью, т.к. врачи и родители нередко беспричинно ограничивают детей в физической активности. Наряду с этим, одышка может быть обусловлена синдромом гипервентиляции (глубокие вздохи, периоды быстрых и глубоких дыхательных движений при отсутствии изменений со стороны легких).

4. Характерными аускультативными признаками ПМК являются:

— изолированные щелчки (клики);
— сочетание щелчков с позднесистолическим шумом;
— изолированный позднесистолические шумы (ПСШ);
— голосистолические шумы.

Изолированные систолические щелчки наблюдаются в период мезосистолы либо в позднюю систолу и не связаны с изгнанием крови левым желудочком. Их происхождение связывают с чрезмерным натяжением хорд во время максимального прогибания створок в полость левого предсердия и внезапным выбуханием атриовентрикулярных створок. Щелчки могут выслушиваться постоянно, либо транзиторно, меняют свою интенсивность при изменении положения тела.

Интенсивность щелчков нарастает в вертикальном положении и ослабевает (могут исчезать) в положении лежа. Щелчки выслушиваются над ограниченной областью сердца (обычно на верхушке или в V точке), обычно не проводятся за пределы границ сердца и не превышают по громкости II тон сердца. Щелчки могут быть единичными и множественными (трески).

При подозрении на наличие щелчков в сердце необходимо выслушать в положении стоя, после небольшой нагрузки (прыжки, приседания). У взрослых пациентов используется проба с вдыханием амилнитрита или физическая нагрузка.

— Изолированные систолические щелчки не являются патогномоничным аускультативным признаком ПМК. Щелчки, не связанные с изгнанием крови могут наблюдаться при многих патологических состояниях (аневризмы межпредсердной или межжелудочковой перегородок, пролапс трикуспидального клапана, плевроперикардиальные спайки). Щелчки ПМК, следует отличать от щелчков изгнания, которые возникают в раннюю систолу и могут быть аортальными и легочными. Аортальные щелчки изгнания выслушиваются, как и при ПМК, на верхушке, не меняют свою интенсивность в зависимости от фазы дыхания.

— Легочные щелчки изгнания выслушиваются в области проекции клапана ЛА, меняют свою интенсивность при дыхании, при этом лучше слышны во время выдоха. Наиболее часто ПМК проявляется сочетанием систолических щелчков с позднесистолическим шумом. Последний обусловлен турбулентным током крови, возникающим из-за выбухания створок и вибрации натянутых сухожильных нитей.

Позднесистолические выслушивается лучше в положении лежа на левом боку, усиливается при проведении пробы Вальсальвы. Характер шума может меняться при глубоком дыхании. На выдохе шум усиливается и иногда приобретает музыкальный оттенок. Нередко сочетание систолических щелчков и позднего шума наиболее отчетливо выявляется в вертикальном положении после физической нагрузки. Иногда при сочетании систолических щелчков с поздним шумом в вертикальном положении может регистрироваться голосистолический шум.

Изолированный позднеСШ наблюдается примерно в 15% случаев. Он выслушивается на верхушке, проводится в подмышечную область. Шум продолжается до II тона, носит грубый,»скребущий» характер, лучше определяется лежа на левом боку. Изолированный позднеСШ не является патогномоничным признаком ПМК. Он может наблюдаться при обструктивных поражениях ЛЖ (ИГСС, дискретный стеноз аорты). ПозднеСШ следует отличать от среднесистолических шумов изгнания, которые возникают также в отрыве от первого тона после открытия полулунных клапанов, имеют максимум звучания в среднюю систолу.

Среднесистолические шумы изгнания наблюдаются при:

— стенозе полулунных клапанов (клапанный стеноз аорты или ЛА);
— дилатации аорты или ЛА выше клапана;
— увеличении левожелудочкового выброса (брадикардия, АВ блокада, лихорадка, анемия, тиреотоксикоз, при физической нагрузке у здоровых детей).

Голосистолического шума при первичном ПМК наблюдается редко и свидетельствует о наличии митральной регургитации. Этот шум занимает всю систолу и практически не меняется по интенсивности при перемене положения тела, проводится в подмышечную область, усиливается при пробе Вальсальвы.

Дополнительными (необязательными) аускультативными проявлениями при ПМК являются «писки» («мяуканье»), обусловленные вибрацией хорд или участка створки, они чаще наблюдаются при сочетании систолических щелчков с шумом, реже при изолированных щелчках.

У некоторых детей с ПМК может выслушиваться III тон, возникающий в фазу быстрого наполнения ЛЖ. Данный тон не имеет диагностического значения и может выслушиваться в норме у худых детей.

в начало страницы

Дата добавления: 2015-04-26 ; просмотров: 2 | Нарушение авторских прав

Стадия ВИЧ 4б, особенности течения и проявления

После попадания вируса в организм человека наблюдается развитие инфекции в несколько этапов. При инфицировании ВИЧ принята определенная классификация периодов прогрессирования инфекционного процесса. Сразу наблюдается инкубационный этап, затем следует стадия первичных проявлений и субклинический этап (когда скрытый вирус переживает латентный период). Третья стадия ВИЧ перерастает в четвертую – время прогрессирования вторичных недугов. В обзоре и пойдет речь о предпоследней ВИЧ-стадии, которая включает в себя ВИЧ 4а, ВИЧ 4б и ВИЧ 4в.

Характеристики 4 стадии заболевания ВИЧ

Стадия проявлений вторичных заболеваний может наступить как спустя несколько лет после первых симптомов, так и через месяцы от начала характерной симптоматики. Как скоро прогрессирует патология, зависит от уровня иммунитета пациента.

В числе основных признаков фазы прогрессирования характерных симптомов оказывается переход к стойкому иммунодефициту. Об этом свидетельствует уменьшение концентрации клеток CD4 в крови больного.

В таблицу ниже занесем основные характеристики 4 (четвертой) стадии ВИЧ:

Читайте также:

  1. III.) Признаки проявления вирусов.
  2. Uuml; дети с проявлениями социальной и психолого-педагогической дезадаптацией.
  3. Антидепрессанты. Классификация. Механизмы действия. Показания к применению. Проявления побочного действия препаратов.
  4. Антропоцентризм, его проявления в области права (на примерах Возрождения).
  5. Биомеханические, физиологические, анатомические, психические, биохимические механизмы проявления выносливости
  6. Венозная гиперемия (венозный застой). Местные и общие причинные факторы. Механизмы развития, клинико-морфологические проявления.
  7. Виды проявления гибкости.
  8. Возрастные кризисы. Их сущность и проявления
  9. Вопрос 45 Парезы и параличи. Этиопатогенез, клинические признаки, лечение
  10. ВОПРОС 46. Дифференциация психологических синдромов со сходными проявлениями.
СимптомПояснение
Кахексияуменьшение веса на уровень более 10% от исходного
Поражения легкихтуберкулез и пр.
Константное лихорадочное состояниепри температуре 37,5 градусов на протяжении месяца
Диареяпротекает более 30 дней в сопровождении криптоспоридиоза
Поражения кожного покрова, слизистоймикоз, герпес и др.
Молочница внутренних органовлегкие, бронхи, пищевод
Онкологияособое место выделяется саркома Капоши
Заболевания, вызванные вирусом герпесаопоясывающий лишай
Приумножение размеров некоторых органовстрадает селезенка, лимфатические узлы
Утрата функциональных возможностейпациент лежит большую часть времени

За описываемым этапом следует терминальная СПИД-стадия, которая завершается летальным исходом больного.

Далее речь пойдет о том, сколько стадий на этом этапе предстоит пройти инфицированному и как изменяется состояние больного.

Стадия 4а

Период наступает, когда завершается субклиническая стадия – через 8-10 лет после инфицирования. В этот период пациент подвержен различным инфекционным заражениям, а именно:

В процессе развития инфекционных процессов страдают слизистые ротовой полости и кожа, органы дыхательной и мочеполовой системы.

Внимание! Для этой фазы в некоторых случаях характерен период ремиссии – болезнь не переходит в иммунодефицит, вызывая замедление последней стадии.

Стадия 4б

Период наступает спустя 9-12 лет после заражения ВИЧ. Когда пациенту диагностируют эту фазу патологии, речь заходит о стремительном прогрессировании болезни, которое приводит к снижению уровня адаптации человеческого организма. Больной переходит на легкий труд, начинает страдать от инвалидности. Не за горами развитие синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) – столь ненавистного людьми диагноза.

Стадия 4в

Фаза 4в наступает через 15 лет после инфицирования. Часто больные не доживают до этой стадии ВИЧ. Объясняется этот факт стремительным развитием вторичных недугов бактериального, грибкового, протозойного характера.

Когда наступает эта высокоактивная фаза, говорят о факте приспособленности вируса к лекарствам, применимым до этой стадии (в период 4а, 4б). Следовательно, чтобы замедлить переход 4в в СПИД необходимо сменить препараты.

Сколько живут ВИЧ-инфицированные взрослые?

До развития СПИДа – терминальной стадии заболевания – может пройти достаточно длительный период времени. Точную цифру обозначить невозможно.

У любого пациента после попадания вируса в кровь запускается процесс угнетения иммунитета. Длительность этого этапа различна и зависит от следующих факторов:

  • наличия вредных привычек;
  • уровня повседневной активности;
  • инфицирования ЗППП;
  • особенностей антивирусной терапии, проводимой при первичных проявлениях на начальной (ранней) стадии ВИЧ-инфекции;
  • соблюдения пациентом врачебных рекомендаций в течение рассматриваемого периода и особенно последнего месяца фазы.

Обычно жизнь ВИЧ-положительного человека от момента первых проявлений до развития синдрома длится около 15 лет. Однако нередко больные с острой ВИЧ-инфекцией умирают буквально за несколько месяцев. Многое зависит от возможностей и состояния здоровья, которым располагает пациент в течение последнего месяца стадии.

Клинические проявления

Фаза вторичных проявлений – период, предшествующий стадии СПИДа, характеризуется выраженностью клинических проявлений. Больной страдает от признаков вирусной интоксикации. Речь идет о лихорадке и диарее неясной природы длительностью более 1 месяца. Иногда у инфицированного развиваются такие патологии, как токсоплазмоз, кандидозный эзофагит. На стадии 4а Саркома Капоши не выявляется.
С течением времени наблюдаются нарушения на уровне клеточного иммунитета. После месяца неясной лихорадки у пациента диагностируется потеря веса более 10% от исходного. В крови человека определяется уменьшение количества лимфоцитов, развивается анемия.
На фоне ослабленной иммунной системы у больного проявляются сразу легкие поражения кожи и слизистых оболочек, которые со временем перерастают в герпес с поражением внутренних органов. Диагностируются бактериальные, грибковые заболевания.
На подступах к СПИДу пациент страдает затяжными грибковыми поражениями, например, кандидозом пищевода, трахеи и бронхов. Человека одолевают тяжелые бактериальные инфекции, развивается рецидивирующий герпес, саркома Капоши, пневмония, поражения ЦНС. Прочие хронические недуги приобретают более выраженную форму.

Саркома Капоши

Заболевание диагностируется у инфицированного человека в период проявления вторичных патологий. Недуг представляет собой многочисленные злокачественные поражения дермы. Чаще всего развитие заболевания сопровождается поражением слизистой ротовой полости и лимфоузлов. Характеризуется саркома Капоши кожными пятнами синевато-красного цвета, которые позже трансформируются в опухоли до 5 см в диаметре.

Люди, которые являются носителями ВИЧ-инфекции, принимают иммуномодуляторы. В числе используемых средств Инозин пранобекс, повышающий концентрацию лимфоцитов (клеток CD4 в крови) больного, приводящий в активность некоторые фракции лейкоцитов. Однако антивирусный эффект этого типа лекарств не распространяется на ВИЧ, а касается только лечения сопутствующих инфекций.
Средство группы интерферонов – Виферон – противовирусное и иммуномодулирующее лекарство. Назначается медикамент в случае диагностирования саркома Капоши, микоза. При терапии препаратом усиливается деятельность Т-хелперов и стимулируется процесс выработки лимфоцитов.

Внимание! Назначение подобного рода лекарств не противопоказано и в период беременности.

Лечение легочных проявлений

Быть носителем ВИЧ – значит, не избежать воспаления легких, которое развивается после 3 стадии недуга.
Основной препарат, применяемый в терапевтических целях – Бисептол. Действующие компоненты лекарства направлены на устранение провокаторов пневмонии. Заменить средство можно Пентамидином. Одновременное назначение лекарств не характерно в случае лечения легочных проявлений, поскольку усиление эффекта от приема лекарств не происходит. В случае проведения соответствующего лечения больной наблюдает улучшения уже на 5 день от начала курса.
Параллельно осуществляются терапия проявившегося кандидоза, туберкулеза легких.

Основные действия во время 4 стадии болезни

В случае заражения ВИЧ-инфекцией за бессимптомной фазой неизбежно следует 3 стадия и затем возникают вторичные оппортунистские патологии. Диагностирование у больного описываемой стадии заболевания обязывает пациента быть под постоянным наблюдением в Центре СПИД.
Здесь человеку оказывают следующие виды помощи: назначение различных медикаментозных групп, наблюдение в диспансере, оценка необходимости перехода пациента на стационарное лечение, проведение психотерапии.

ВИЧ.РФ

Стадия инкубации (стадия 1):

Период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» или выработки антител. Продолжительность – от 3 недель до 3 месяцев. Клинических проявлений заболевания нет, антитела еще не выявляются.

Стадия первичных проявлений (стадия 2):

Продолжается активная репликация вируса в организме, что сопровождается выработкой антител и клиническими проявлениями. Имеет несколько форм.

Стадия первичных проявлений (варианты течения):

А. Бессимптомная.
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.
В. Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями.

Бессимптомная стадия (стадия 2А):

Какие-либо клинические проявления отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется лишь выработкой антител.

Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (стадия 2Б):

Разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций: лихорадка, высыпания на коже и слизистых, увеличением лимфатических узлов, фарингит. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. Иногда развивается так называемый «асептический менингит», проявляющийся менингиальным синдромом. Такая клиническая симптоматика может отмечаться при многих инфекционных болезнях, особенно при так называемых «детских инфекциях». Поэтому острую ВИЧ-инфекцию иногда называют «мононуклеозоподобный синдром», «краснухоподобный синдром». В крови больных с острой ВИЧ-инфекцией могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты («мононуклеары»). Это еще больше усиливает сходство острой ВИЧ-инфекции с инфекционным мононуклеозом. Однако яркая «мононуклеозоподобная» или «краснухоподобная» симптоматика отмечается лишь у 15-30% больных с острой ВИЧ-инфекцией. У остальных отмечается 1 – 2 вышеперечисленных симптома в любых сочетаниях. В целом острая клиническая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 месяца после заражения.

Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями (стадия 2В):

На фоне временного снижения CD4+ лимфоцитов развиваются вторичные заболевания – ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпесвирусная инфекция – как правило, хорошо поддающиеся лечению. Эти проявления кратковременны, хорошо поддаются терапии.

Субклиническая стадия (стадия 3):

Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Увеличение лимфоузлов может отмечаться и на более поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако в субклинической стадии оно является единственным клиническим проявлением. Длительность субклинической стадии может варьировать от 2-3-х до 20 и более лет, в среднем — 6-7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD4-лимфоцитов.

Стадия вторичных заболеваний (стадия 4):

4А. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные синуситы, фарингиты.

4Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминирующий опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

4В. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания; пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.

Фазы (стадии 4А, 4Б, 4В):

  • На фоне отсутствия противовирусной терапии.
  • На фоне противовирусной терапии.
  • Спонтанная.
  • После ранее проводимой противовирусной терапии.
  • На фоне противовирусной терапии.

Терминальная стадия (стадия 5):

Поражение органов и систем носит необратимый характер. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 1:

  • Бессимптомное течение.
  • Генерализованная лимфоденопатия.
  • 1 уровень функциональных возможностей: бессимптомное течение, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 2:

  • Потеря веса менее 10% от исходного.
  • Легкие поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, зудящие дерматозы, грибковые поражения ногтей, рецидивирующий афтозный стоматит, ангулярный хейлит).
  • Опоясывающий лишай за последние пять лет.
  • Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (например, бактериальный синусит).
  • И/или 2 уровень функциональных возможностей: клинические проявления, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 3:

  • Потеря веса более 10% от исходного.
  • Диарея неясной этиологии длительностью более 1 месяца.
  • Лихорадка неясной этиологии (постоянная или рецидивирующая) длительностью более 1 месяца.
  • Кандидоз полости рта (молочница).
  • Волосатая лейкоплакия рта.
  • Туберкулез легких.
  • Тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, гнойный миозит).
  • И/или 3 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели менее 50% дневного времени.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 4:

  • ВИЧ кахексия.
  • Пневмоцистная пневмония.
  • Церебральный токсоплазмоз.
  • Криптоспоридиоз с диареей длительностью более 1 месяца.
  • Внелегочный криптококкоз.
  • Цитомегаловирусная инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки и лимфатических узлов (например, ретинит).
  • Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, с поражением внутренних органов или хроническим (более 1 месяца) поражением кожи и слизистых оболочек.
  • Любой диссеминированный эндемический микоз.
  • Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких.
  • Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями.
  • Сальмонеллезная септицемия (кроме Salmonella typhi).
  • Внелегочный туберкулез.
  • Лимфома.
  • Саркома Капоши.
  • ВИЧ энцефалопатия.
  • И/или 4 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели более 50% дневного времени.

Клиническая стадия I по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

  • Бессимптомное течение.
  • Генерализованная лимфаденопатия.
  • 1 уровень функциональных возможностей: бессимптомное течение, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая стадия II по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

  • Потеря веса менее 10% от исходного.
  • Легкие поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, зудящие дерматозы, грибковые поражения ногтей, рецидивирующий афтозный стоматит, ангулярный хейлит).
  • Опоясывающий лишай за последние 5 лет.
  • Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (например, бактериальный синусит).
  • И/или 2 уровень функциональных возможностей: клинические проявления, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая стадия III по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

  • Потеря веса более 10% от исходного.
  • Диарея неясной этиологии длительностью более 1 месяца.
  • Лихорадка неясной этиологии (постоянная или рецидивирующая) длительностью более 1 месяца.
  • Кандидоз полости рта (молочница).
  • Волосатая лейкоплакия рта.
  • Туберкулез легких.
  • Тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, гнойный миозит).
  • И/или 3 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели менее 50% дневного времени.

Клиническая стадия IV по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

  • ВИЧ-кахексия: потеря веса более 10% от исходного и либо хроническая (более 1 месяца) диарея неясной этиологии, либо хроническая слабость в сочетании с длительной (более 1 месяца) лихорадкой неясной этиологии.
  • Пневмоцистная пневмония.
  • Церебральный токсоплазмоз.
  • Криптоспоридиоз с диареей длительностью более 1 месяца.
  • Внелегочный криптококкоз.
  • Цитомегаловирусная инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки и лимфатических узлов (например, ретинит)
  • Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, с поражением внутренних органов или хроническим (более 1 месяца) поражением кожи и слизистых оболочек.
  • Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
  • Любой диссеминированный эндемический микоз.
  • Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких.
  • Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями.
  • Сальмонеллезная септицемия (кроме Salmonella typhi).
  • Внелегочный туберкулез.
  • Лимфома.
  • Саркома Капоши.
  • ВИЧ-энцефалопатия.
  • И/или 4 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели более 50% дневного времени.

Влияние беременности на прогрессирование ВИЧ-инфекции:

Исследования в США и Европе не продемонстрировали влияния беременности на прогрессирование ВИЧ-инфекции.

Saada M et al. Pregnancy and progression to AIDS: results of the French prospective cohorts. AIDS 2000;14:2355-60.
Burns DN, et al. The influence of pregnancy on HIV type I infection: antepartum and postpartum changes in HIV type I viral load. Am J Obstet Gynecol 1998;178:355-9.
Weisser M, et al. Does pregnancy influence the course of HIV infection? J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1998;15:404-10.

Исследования в развивающихся странах предположили возможность риска прогрессирования ВИЧ-инфекции на фоне беременности, однако, эти данные сложно интерпретировать из-за маленького размера выборки для исследования.

Alastar J.J., et al. Management of HIV infection in pregnancy. N Engl J Med 2002;346;24:1879-1891.

Влияние ВИЧ-инфекции на беременность:

Исследования показали, что распространение таких осложнений как преждевременные роды и снижение массы тела новорожденного с одинаковой частотой распространены как среди ВИЧ-положительных, так и ВИЧ-отрицательных беременных женщин. В обеих группах их появление связано с одинаковыми факторами риска.

Alastar J.J., et al. Management of HIV infection in pregnancy. N Engl J Med 2002;346;24:1879-1891.

Схемы лечения осложнений беременности у ВИЧ-положительных женщин не отличаются от таковых для общей популяции беременных.

В.И.Кулаков, И.И.Баранов. ВИЧ: профилактика передачи от матери ребенку. Учебное пособие. Москва, 2003.

Руководство по медицинской помощи ВИЧ-инфицированным женщинам. Версия 2001 года. Под редакцией Джин Р. Андерсон. USAID, AIHA, 2002.
Э.Фаучи, К.Лейн. ВИЧ-инфекция и СПИД. Москва, 2002.
В.В.Покровский и др. Клиническая диагностика ВИЧ-инфекции. Практическое руководство. Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002.

4 клинические симптомы

При любой клинически манифестной инфекционной болезни различают следующие периоды:
1. Инкубационный (скрытый) период (ИП);
2. Период предвестников, или продромальный период;
3. Период основных проявлений болезни;
4. Период угасания (спада клинических проявлений) болезни;
5. Период выздоровления (реконвалесценция: ранняя и поздняя, с остаточными явлениями или без них).

Инкубационный период — это время, проходящее от момента заражения до появления первых признаков заболевания. При каждом инфекционном заболевании ИП имеет свою продолжительность, иногда строго определенную, иногда колеблющуюся, поэтому принято выделять среднюю продолжительность ИП при каждом из них. Во время этого периода происходят размножение возбудителя и накопление токсинов до критической величины, когда соответственно данному виду микроба возникают первые клинические проявления болезни. Во время ИП происходят сложные процессы на доклеточном и клеточном уровнях, но еще нет органных и системных проявлений болезни.

Период предвестников, или продромальный период, наблюдается не при всех инфекционных болезнях и длится обычно 1-2-3 дня. Он характеризуется начальными болезненными проявлениями, не имеющими каких-либо характерных клинических черт, свойственных определенной инфекционной болезни. Жалобами больных в этот период являются общее недомогание, небольшая головная боль, боль и ломота в теле, познабливание и умеренная лихорадка.

Период основных проявлений болезни, так называемый «стационарный» период, в свою очередь может быть разделен на стадию нарастания болезненных явлений, период разгара болезни и ее спада. Во время нарастания и разгара болезни появляются в определенной последовательности (этапности) основные клинические проявления, характеризующие ее как самостоятельную клинически очерченную болезнь. В периоды нарастания и разгара болезни в организме заболевшего происходит максимальное накопление возбудителя и связанных с его жизнедеятельностью токсических веществ: экзо- и эндотоксинов, а также неспецифических факторов интоксикации и воспаления. Влияние экзотоксинов на организм человека по сравнению с эндотоксинами более определенное, порой четко локальное, с присущим данному заболеванию поражением анатомических структур органов и тканей. Действие различных эндотоксинов хотя и менее дифференцировано, но все же может различаться при разных болезнях не только степенью выраженности, но и некоторыми особенностями.

Например, головная боль при эндотоксиновой интоксикации может иметь некоторые оттенки в виде различий по характеру и остроте, постоянству или периодичности, усилению и ослаблению в различное время суток, переносимости больным и т.п.

В этот период наряду с описанными ранее биохимическими и другими сдвигами, сопутствующими эндогенной интоксикации, происходит целый каскад изменений, обусловленных ядовитыми веществами эндогенной, до того безвредной, собственной микрофлоры организма (аутофлоры) и накоплением веществ, возникших при ферментативном, чаще всего протеолитическом распаде клеток и тканей организма (например, при токсической гепатодистрофии). В результате соединения токсических веществ экзогенного микроба, вызвавшего заболевание, и эндогенной микрофлоры с белками собственных тканей (микроб + ткань, токсический агент + ткань) формируются аутоантигены — носители чужеродной информации, на которые организм отвечает выработкой аутоантител к собственным тканям («свои, своих не познавши»), приобретающих патогенное значение (начало, «пуск» и развитие аутоиммунных реакций).

Они обладают частично и некоторой физиологической ролью (нормальные изоантигены и изоантитела по П.Н. Косякову), но главное их значение в условиях инфекционной болезни — цитопатическое действие на собственные клетки и ткани (иммунопатологические реакции, например, при гепатите В). Под действием лейкоцидинов и гемолизинов патогенных микроорганизмов (например, стафилокков и стрептококков) происходит лизис эритроцитов и лейкоцитов с образованием эндогенных пирогенных веществ. Наряду с эндотоксинами бактерий эти вещества ведут к повышению температуры тела (лихорадке). Лихорадочная реакция организма, возникающая в ответ на патогенное действие различных видов микробов, неодинакова, что лежит в основе образования различных типов лихорадки, свойственных определенной ИБ.

В ее формировании участвуют сложные механизмы нейрогормональной регуляции теплообмена человека и связанные с этими воздействиями изменения центральной и вегетативной нервной регуляции. С самого начала этого периода болезни появляется озноб (симпатическая «буря»), увеличивается число сердечных сокращений (ЧСС), повышается, а позднее понижается артериальное давление (АД) и возникают многие другие изменения. При ряде ИБ развивается состояние, именуемое как тифозное (Status typhosus): больной становится сонливым, вялым, безучастным к окружающему, временами теряет сознание, появляются бред и сновидения различной окраски и содержания. Иногда возникают двигательное возбуждение, неадекватные психические реакции, дезориентация во времени и пространстве. В период разгара болезни появляются симптомы, типичные для данного инфекционного заболевания, изменения в периферической крови, а также общие проявления (увеличение печени и селезенки, изменение частоты пульса в виде тахикардии или относительной брадикардии, артериальная гипертензия, а затем гипотония, вплоть до коллапса, изменения на ЭКГ), наблюдаются местные проявления: сыпь на коже (экзантема) и слизистых оболочках рта (энантема), отмечаются сухость слизистых оболочек, обложенность языка, запор или послабления стула, увеличение лимфатических узлов и др.

При разных инфекционных болезнях периоды нарастания и разгара заболевания имеют неодинаковую продолжительность: от нескольких часов (пищевые токсикоинфекции) и нескольких дней (шигеллезы, сальмонеллезы, холера, чума и др.) до одной недели (тифы, гепатит А) или нескольких недель, редко до месяца и более (бруцеллез, вирусные гепатиты В и С, иерсиниозы и др.). В большинстве случаев они заканчиваются выздоровлением. В наши дни летальные исходы редки, но до сих пор имеют место (столбняк, ботулизм, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В, геморрагические лихорадки, септические формы сальмонеллеза, грипп у пожилых и стариков и др.).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector