2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца классификация и характеристика

Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца

Нарушения образования импульса:

1) изменения нормального автоматизма СА узла; автоматическая активность за­мещающих водителей ритма;

2) анормальный автоматизм гипополяризованных специализированных и сократи­тельных клеток;

3) трштерная (наведенная, пусковая) активность специализированных и сократи­тельных клеток: ранние и задержанные постдеполяризации. . Нарушения проведения импульса:

1) простая (физиологическая) рефрактерность;

2) удлинение (патологическое) периода рефрактерности;

3) понижение максимального диастолического потенциала (потенциала покоя) клеточной мембраны; превращение быстрого электрического ответа в мед­ленный;

4) изменения межклеточного электротонического взаимодействия;

а) декрементное (затухающее) проведение;

б) неравномерное проведение;

в) скрытое антеро- и ретроградное проведение;

г) однонаправленная блокада;

д) повторный вход — re-entry: упорядоченное, macrore-entry; случайное re-entry, microre-entry, leading circle; отраженное, reflected re-entry; суммация и ингибирование; 5) фрномен «щели» (окна) в проведении (gap); 0) сверхнормальное (супернормальное) проведение. Т11. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:

1) парасистолическая активность:

а) защитная блокада входа в парацентр;

б) блокада выхода из парацентра;

в) модулирование активности парацентра (изменение частоты или характера его деятельности): ускорение, замедление, подчинение более частому ритму (навязывание ритма, entrainment, linking), подавление, или исчезновение (annihilation — аннигиляция);

2) гипополяризация мембраны автоматических клеток+ускорение диастолической деполяризации (замедление проводимости);

3) гипополяризация мембраны автоматических клеток+смещение порогового по­тенциала возбуждения к более положительному значению (замедление прово­димости).

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ (НОРМАЛЬНЫЙ) АВТОМАТИЗМ СА УЗЛА И ЛАТЕНТНЫХ ЦЕНТРОВ

Автоматизмом (а в т о м а т и -о и) называют способность специали­зированных клеток миокарда спон­танно вырабатывать импульсы (ПД). В основе этого явления лежит мед-лонная диастолическая деполяриза­ция, постепенно понижающая мем­бранный потенциал до уровня поро­гового (критического) потенциала, с которого начинается быстрая регене­ративная деполяризация мембраны, или фаза О ПД.

В 80-х годах произошли перемены в понимании природы ионных токов, вызывающих спонтанную диастоли-ческую деполяризацию в клетках СА узла и в других автоматических клет­ках. Изменению взглядов способство­вала разработка метода приготовле­ния «малых препаратов» С А узла, на которых’ была применена техника фиксирования потенциала — voltage-clamp current [Noma A., Irisawa ТТ., 1976], и создание усовершенствован­ных методик (patch-clamp current n др.), позволяющих анализировать ионные токи в отдельных клетках

[Пидопличко В. И., Верхратский А. ТТ., 1989; SigworthF. el al., 1980; Brown A. el al., 1981; Reiiler IT. et al., 1985]. В соответствии с современной мо­делью автоматической (ттейсмекер-пой) активности DiFrancesco—Noble, спонтанная диастолическая деполя­ризация обязана своим происхожде­нием ионным механизмам, среди ко­торых прежде всего следует назвать неспецифический ток if, переноси­мый преимущественно ионами Na H , входящими в клетку. Впервые от­крытый в СА узле кролика, лтот тон окапался во многих отношениях: близким к току i к, которому прежде отводилась ведущая роль в формиро­вании автоматизма в волокнах ITyp кинье. Вопреки старой точке зрения, ток 1| + и К + . Правда, авто­матизм СА узла, в отличие от воло­кон Пуркинье, мало чувствителен к сдвигам внеклеточной концентрации ионов К+ в пределах от 4 до 8— 9 мМ/л, что имеет свое объяснение. Токи if и it., блокируются ионами

Cs ++ (цезий), взятьши в небольшой концентрации, и усиливаются под воздействием адреналина [DiFrances-со D., 1981, 1984; Brown H., 1982, 1983; Noble D., 1985].

Хотя для возникновения спонтан­ной диастолической деполяризации п волокнах Пуркипье решающее значе­ние имеет ток if, в этом процессе участвуют и другие ионные токи, в частности ток ik,, который и опреде­ляет зависимость автоматизма воло­кон Пуркинье от внеклеточной кон­центрации ионов К + , т. е. угнетение автоматизма при гиперкалиемии (этот ток незначителен в клетках СА узла, поскольку в них мало ik, кана­лов). В общем, в современной модели автоматизма волокон Пуркипье пред­ставлены четыре ионных механизма, зависящие от внеклеточной концент­рации ионов К + : а) активация it, усиливающая пейсмекерную актив­ность; б) активация ik,, замедляю­щая или приостанавливающая пейс­мекерную активность; в) активация тока Na—К насоса (ip), тоже замед­ляющая пейсмекерную активность; г) уменьшение тока ik, что усилива­ет пейсмекернуго активность.

В клетках СА узла складываются иные соотношения между ионными токами, определяющими их способ­ность к автоматизму. На долю тока if приходится только до 20% этой активности. На передггий план вы­двигается задержанный выходящий К+ ток (ik), угнетение которого во времени обеспечивает до 80% авто­матической активности [Brown H. et al., 1982]. Разумеется, одними этими токами не ограничиваются сложные процессы, лежащие в основе спон­танного ритмического возбуждения клеток С А узла. Нельзя не упомя­нуть о токе ica, активация которого представляется необходимой для до­стижения порогового потенциала

Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца классификация и характеристика

В качестве ведущих электрофизиологических механизмов развития экстрасистолии, пароксизмальнои тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца выделяют циркуляцию импульса возбуждения по замкнутому контуру (возвратного хода возбуждения, циркуляции возбуждения, reentry) и аномальный автоматизм.

Циркуляция возбуждения по замкнутому контуру.
Циркуляция возбуждения развивается на базе феноменов ретроградного проведения и продольной диссоциации.
Ретроградное проведение. Замедление или блокада проведения импульса возбуждения в одном направлении (антероградном) сочетается с возможностью проведения его в другом (ретроградном). Такая ситуация складывается обычно в микроучастке на периферии проводящей системы, а также в зонах контактов волокон Пуркинье с рабочими кардиомиоцитами.
Продольная диссоциация проведения импульса. Этот феномен развивается в участках с параллельным ходом волокон проводящей системы и наличием между ними анастомозов. Условиями его возникновения являются блокада проведения импульса в одном каком-либо волокне и замедленная проводимость в другом. Типичная ситуация развития циркуляции возбуждения на базе феномена продольной диссоциации заключается в следующем: синусовый импульс не может распространяться антероградно по волокну А в связи с наличием в нём блокады проведения. Возбуждение движется по волокну Б. Из него по анастомозам импульс может пройти в дистальный участок волокна А и, распространяясь в ретроградном направлении через блокированный участок, активировать проксимальную часть волокна А. Затем по межклеточным анастомозам возбуждение вновь попадает в волокно Б, находящееся в состоянии покоя. Этот процесс может быть однократным или повторяться многократно, обеспечивая длительную циркуляцию возбуждения.
Описанный феномен характерен для механизма reentry в АВ-узле, пучке Хиса, его ножках и их разветвлениях.
Если импульс возбуждения циркулирует вокруг крупных анатомических препятствий (например, вокруг зоны ишемии или инфаркта миокарда, рубцовой ткани, по ткани вокруг отверстий полых вен), то говорят о контуре и феномене макроциркуляции (макро-reentry); если по волокнам проводящей системы или миоцитам без анатомического препятствия и микромасштаба, то этот контур и феномен обозначают как микроциркуляция (микро-reentry).

Читать еще:  Что такое аденома простаты

Основные электрофизиологические механизмы аритмий сердца

Аномальный автоматизм.
+ Особенности аномального автоматизма.
— Способность аномального автоматизма сохраняться (не угнетаться) при работе водителя ритма с более высокой частотой генерации импульсов возбуждения. Именно поэтому аномальный ритм может «подчинять» ритм нормального пейсмейкера сердца, в том числе в условиях кратковременного замедления ритма нормального пейсмейкера (замещающая активность).
— Формирование автоматизма у рабочих кардиомиоцитов, в том числе при частичной их деполяризации.
— Сохранение или нарастание аномального автоматизма при высокочастотном электрическом раздражении миокарда (нормальный автоматизм в этих условиях подавляется).

+ Виды аномального автоматизма.
— Триггерная активность (от англ. trigger — спусковой крючок, приводящий в движение) — доминирующая ритмическая активность пейсмейкера, возникающая в результате постдеполяризации. При этом пейсмейкер может располагаться как в синусно-предсердном узле, так и (чаще) вне его.
— Триггерная активность формируется на основе предшествующего ПД в случае, если МП постдеполяризации достигает порогового диапазона.
— Тригерная активность развивается во время периода реполяризации (2-я и 3-я фазы ПД) и в завершающей фазе ПД (в 4-й). В соответствии с этим выделяют раннюю и задержанную постдеполяризацию.

+ Феномен постдеполяризации мембраны.
Описанные выше механизмы (reentry и аномального автоматизма) могут лежать в основе формирования одиночного импульса и обусловить возникновение экстрасистолы. При наличии условий для повторного возникновения экстрасистол возможна генерация серии импульсов, приводящих к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий и желудочков.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АРИТМИЙ И БЛОКАД СЕРДЦА (КЛАССИФИКАЦИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА)

К сердечным аритмиям к широком смысле относят изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и (или) последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Все еще недостаточно познанные причины многочисленных тахи- и брадиаритмий могут быть в самом общем виде объединены в 3 класса:

Сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в специализированных или сократительных миокардиальных клетках.

II. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран или с разрушением клеточных структур.

III. Сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца.

Нейрогенные аритмии. Нейрогенным аритмиям мы, в соответствии с их значением и отечественной традицией, уделяем специальный комментарий; другие этиологические факторы представлены при описании отдельных аритмических форм. В этой монографии нет необходимости специально рассматривать вопросы нервно-гуморальной регуляции сердечного ритма, изложенные в известных работах, вышедших в нашей стране в 70—80-х годах [Уделытов М. Г., 1975; Косицкий Г. И., 1980, 1987; Баевский Р. М., 1981, 1984, 1986; Трубецкой А. В., 1982; Исаков И. И., 1984; Орлов В. В., 1985; Теплов С. И., 1986; Фролькис В. В., 1986; Меерсон Ф. 3., 1981, 1987; Покровский В. М. и др., 1991]. Однако не будет лишним еще раз подчеркнуть, что тесная связь и взаимодействие между двумя отделами вегетативной нервной системы (симпатическим и парасимпатическим) обеспечивает высокий уровень адаптации ритма сердца к потребностям организма. Мы уже упоминали, что это взаимодействие не сводится только к антагонизму, но, при определенных условиях, носит синергический характер, на что, в частности, обратил внимание М. Г. Удельнов (1961, 1975).

Кажется естественным предположение, что факторы, изменяющие физиологические соотношения между блуждающим и симпатическим нервами, могут явиться причиной нарушения сердечного ритма и проводимости. Как экспериментальные данные, так и клинический опыт подтверждают этот тезис.

В экспериментальных условиях у животных можно вызвать практически любую из известных форм аритмий — от простой синусовой тахикардии до ФЖ, — воздействуя на некоторые отделы мозга: кору, лимбические структуры и в особенности на гипоталамо-гипофизарную систему, с которой тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности [Аршавский В. В. и др., 1976; Ульянинский Л. С. и др., 1978; Бердичевская Е. М., 1981; Buss Т., Evans M., 1984]. Иногда аритмическим сокращениям сердца способствуют и спинальные нервные центры, если они высвобождаются из-под супраспинального контроля [Лебедев С. А., 1981].

Читать еще:  Что смотрят при узи простаты

Приближаются к экспериментальным результаты, получаемые при стимуляции вегетативных нервов у больных во время хирургических операций па сердце [Murphy D. et al., 1985]. В частности, раздражение симпатических нервов может вызвать ускоренные ритмы AB соединения и неполную AB диссоциацию, тогда как стимуляция блуждающего нерва способствует появлению медленных выскальзывающих ритмов АВ соединения, что, на фоне угнетения автоматизма CA узла, сопровождается полной AB диссоциацией [Michelson E., Medina R., 1985].

Более выраженная «аритмогенность» свойственна левому симпатическому нерву сердца [Schwartz P., 1984].

Клиницистам хорошо известны нейрогенные аритмии. Еще М. В. Яновский (1908) привлек внимание к случаям резкого замедления ритма сердца у больных с опухолями мозга или кровоизлияниями в центры блуждающего нерва. В последующем неоднократно публиковались сообщения о расстройствах сердечного ритма, связанных с заболеваниями головного мозга, особенно часто с нарушениями мозгового кровообращения [Ильинский Б. В., Астраханцева С. П., 1971; Burch G., 1978].

Большой интерес вызывают спонтанные, психогенные по своей природе, аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дистонией [Губачов Ю. М. и др., 1976, 1984; Березин Ф. Б. и др., 1978; Ильина И. Л. и др., 1978; Корвасарский Б. Д., 1980; Маколкин В. И., Аббакумов С. А., 1980; Вейн А. М. и др., 1981, 1987; Тополянский В. Д. и др., 1986]. Число аритмий психосоматического генеза в наше время возрастает (их отдельные формы мы рассматриваем в соответствующих главах); возможно, что за терминами «первичная электрическая болезнь сердца», «идиоматические аритмии», к которым прибегают, чтобы объяснить природу аритмий у лиц, не имеющих органических изменений в сердце, скрываются во многих случаях психосоматические (психокардиальные) расстройства сердечного ритма.

Исключительное значение в патогенезе аритмий имеет психосоциальный стресс (дистресс), в особенности тонический [Parker G. et al., 1990]. Состояние страха понижает, например, порог ранимости миокарда желудочков на 40—50%. По данным P. Reich и соавт. (1981), психологический стресс предшествует 20—30% случаев угрожающих жизни сердечных аритмий. Аритмогенные механизмы стресса весьма сложны и пока не выяснены. Вполне возможно, что характерный для него нейровегетативный дисбаланс с выраженной стимуляцией симпатико-адреналовой системы порождает различные аритмии, в их числе самые тяжелые, благодаря прямому воздействию катехоламинов на миокард [Чазов Е. И., 1971; Янушкевичус 3. И. и др. 1976, 1979; Ганелина И. Е., 1977; Швалев В. Н. и др., 1979; Чурина С. К., 1983; Вихерт. А. М. и др., 1985; Мазур Н. А., 1985; Cannon V. (Кэннон В.), 1927; Verrier R., 1980, 1987; Lown В., 1981, 1987; Brodsky M. et al., 1987; Schwartz P. et al., 1987; Follick M. et al., 1988]. Еще один проаритмогенный эффект гиперадреналинемии опосредуется гипокалиемией — явлением, получившим название «стресс-гипокалиемия». При этом падение концентрации ионов К+ в плазме происходит быстро, в течение 5 мин, тогда как ее восстановление затягивается на 60—90 мин и завершается значительно позже нормализации уровня адреналина в плазме. У больных, имеющих изменения миокарда, остро возникающая при психоэмоциональных воздействиях гипокалиемия создает угрозу развития самых опасных желудочковых тахиаритмий, в особенности ФЖ — механизма внезапной смерти [Brown M., 1985; Lauler D., 1985; Morganroth J., 1985]. Блокаторы B-адренергических рецепторов могут предотвращать гипокалиемию, вызываемую адреналином, и в какой-то степени — аритмии, зависящие от стресс-гипокалиемии [Brown M., 1985].

Становится общепризнанным и представление о стресс-ишемии как механизме желудочковых аритмий при остром инфаркте миокарда [Меерсон Ф. 3., 1987; Розенштраух Л. В., 1987]. Заслуживают внимания данные R. Verrier (1987), показывающие, что непосредственно в послестрессовом периоде сохраняется большая опасность появления угрожающих жизни больных желудочковых тахиаритмий. J. Skinner и J. Reid (1981) сумели с помощью холодовых воздействий на избирательные зоны мозга животного обнаружить нервные тракты, опосредующие аритмогенные эффекты стресса на сердце. Блокада холодом входной таламической системы или ее стимулов, идущих от фронтальной коры к стволу мозга, замедляла или предотвращала развитие ФЖ во время стресса.

Фармакологическая или хирургическая симпатэктомия устраняет влияние различных типов стресса на ритм сердца (см. гл. 12); усиливает электрическую устойчивость миокарда к стрессорным влияниям активация блуждающего нерва: тормозится процесс высвобождения норадреналина из окончаний симпатических нервов и ослабевает реакция адрено-рецепторов на катехоламины.

Нейрогенными являются бради- и тахиаритмий, связанные с различными фазами сна, нередко регистрируемые у здоровых людей [Аршавский В. В. и др., 1976; Снисаренко А. А., 1976; Варонецкас Г. А., Жемайтитс Д. И., 1986; Тихоненко В. М., 1987; Motta J., Guilleminault С., 1985]. В развитии этих нестойких нарушений ритма сердца играет роль лимбико-гипоталамический комплекс [Otsiika К., 1985, 1986]. По-видимому, о значении вегетативной нервной системы для возникновения некоторых форм тахиаритмий можно судить по частоте синусового ритма, непосредственно предшествующей эпизоду аритмии [Coumel P. et al., 1987].

Читать еще:  Эмболизация аденомы простаты отзывы

Часто встречаются аритмии и блокады сердца рефлекторного генеза. Как будет показано ниже, вагусныо рефлексы при кашле, глотании пищи, натуживании, перемене положения тела могут провоцировать преходящую остановку CA узла, АВ узловую блокаду, экстрасистолию, фибрилляцию (трепетание) предсердий, тахикардии [Дощицин В. Л., 1979; Кушаковский М. С., 1984, 1986; Сопmel P. et al., 1982; Bernasconi M. et al., 1985; Talwar К et al., 1985]. Поразительным является случай возникновения полной AB блокады под влиянием зрительного образа пищи [Drake Ch. et al., 1984]. Идет ли речь о простом совпадении? На этот вопрос надо ответить отрицательно, поскольку картина повторялась. Авторы справедливо объясняют такое необычное нарушение проводимости вагуспым рефлексом, связанным с глотанием слюны.

Еще одно звено в цепи доказательств возможного нейрогенного происхождения аритмий — эффективность ряда препаратов, воздействующих на ЦНС, а также блокаторов периферических B-адренергических и мускариновых холинорецепторов при лечении и профилактике нарушений сердечного ритма и проводимости.

И все же, какими бы ни были причины аритмий и блокад, сколь сложными не казались бы пути патологических воздействий на сердце, их конечный результат — нарушения фундаментальных биоэлектрических процессов, разыгрывающихся на мембранах специализированных клеток [Ходоров Б. И., 1975; Кринский В. И., 1978; Розенштраух Л. В., 1981, 1982, 1986; Букаускас Ф. Ф., 1983, 1987; Исаков И. И., 1984; Кукушкин Н. И., 1984; Кушаковский М. С., 1984; Самойлов В. О., 1986; Hoffman В., Сгаnefield Р., 1960; Мое G. et al., 1966-1984; Cranefield P., 1975, 1978; Hoffman В., Rosen M., 1981; Wit A., Rosen M., 1983; Zipes D. et al., 1983, 1985; Rosen M., 1988].

Растет число сообщений о том, что активность саркоплазматического ретикулума в кардиомиоцитах тоже может быть генератором аритмий. В частности, подчеркивается значение осцилляторного высвобождения ионов Са++ из саркоплазматического ретикулума для возникновения желудочковых аритмий во время острой ишемии или реперфузии миокарда. На фоне избытка внутриклеточного Са++ этот процесс активирует транзиторный входящий деполяризующий ток (Ti) с флюктуацией мембранного потенциала и образованием постпотенциалов [Богданов К. Ю. и др., 1986; Kass R., Tsien R., 1982; Noble D., 1985; Scholz H. и Meyer W., 1986; Thandroyen F. et al., 1988].

Ниже приводится составленная нами на основании имеющихся в литературе экспериментальных данных классификация электрофизиологических механизмов сердечных аритмий и блокад и их краткая характеристика. Разумеется, мы отдаем себе отчет в сложности этой развивающейся проблемы и адресуем этот обзор в основном клиницистам-кардиологам.

Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца

Нарушения образования импульса:

1) изменения нормального автоматизма CA узла; автоматическая активность замещающих водителей ритма;

2) анормальный автоматизм гипополяризованных специализированных и сократительных клеток;

3) тригерная (наведенная, пусковая) активность специализированных и сократительных клеток: ранние и задержанные постдеполяризации.

Нарушения проведения импульса:

1) простая (физиологическая) рефрактерность;

2) удлинение (патологическое) периода рефрактерности;

3) понижение максимального диастолического потенциала (потенциала покоя) клеточной мембраны; превращение быстрого электрического ответа в медленный;

4) изменения межклеточного электротонического взаимодействия;

а) декрементное (затухающее) проведение;

б) неравномерное проведение;

в) скрытое антеро- и ретроградное проведение;

г) однонаправленная блокада;

д) повторный вход — re-entry: упорядоченное, macrore-entry; случайное re-entry, microre-entry, leading circle; отраженное, reflected re-entry; суммация и ингибирование; 5) фрномен «щели» (окна) в проведении (gap); 0) сверхнормальное (супернормальное) проведение. Т11. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:

1) парасистолическая активность:

а) защитная блокада входа в парацентр;

б) блокада выхода из парацентра;

в) модулирование активности парацентра (изменение частоты или характера его деятельности): ускорение, замедление, подчинение более частому ритму (навязывание ритма, entrainment, linking), подавление, или исчезновение (annihilation — аннигиляция);

2) гипополяризация мембраны автоматических клеток+ускорение диастолической деполяризации (замедление проводимости);

3) гипополяризация мембраны автоматических клеток+смещение порогового потенциала возбуждения к более положительному значению (замедление проводимости).

Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца классификация и характеристика

Нарушения образования импульса:

  • изменения нормального автоматизма СА узла, автоматическая активность замещающих водителей ритма;
  • анормальный автоматизм гипополяризованных специализированных и сократительных клеток;
  • трштерная (наведенная, пусковая) активность специализированных и сократительных клеток: ранние и задержанные постдеполяризации.

Нарушения проведения импульса:

  • простая (физиологическая) рефрактерность;
  • удлинение (патологическое) периода рефрактерности;
  • понижение максимального диастолического потенциала (потенциала покоя) клеточной мембраны, превращение быстрого электрического ответа в медленный;
  • изменения межклеточного электротонического взаимодействия:
  • декрементное (затухающее) проведение;
  • неравномерное проведение;
  • скрытое антеро и ретроградное проведение;
  • однонаправленная блокада;
  • повторный вход — reentry: упорядоченное, macroreentry, случайное reentry, microreentry, leading circle, отраженное, reflected reentry, суммация и ингибирование;
  • фрномен «щели» (окна) в проведении (gap), сверхнормальное (супернормальное) проведение.

Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:

  • парасистолическая активность:
  • защитная блокада входа в парацентр;
  • блокада выхода из парацентра;
  • модулирование активности парацентра (изменение частоты или характера его деятельности): ускорение, замедление, подчинение более частому ритму (навязывание ритма, entrainment, linking), подавление, или исчезновение (annihilation — аннигиляция);
  • гипополяризация мембраны автоматических клеток+ускорение диастолической деполяризации (замедление проводимости);
  • гипополяризация мембраны автоматических клеток+смещение порогового потенциала возбуждения к более положительному значению (замедление проводимости).
голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector