1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиология и патогенез аденомы предстательной железы

Юридическая консультация. Телефон: +7 920-985-9888.

12. Аденома предстательной железы.

Аденома предстательной железы растет из рудиментов парауретральных желез и располагается в подслизистом слое мочеиспускательного канала.

Эпидемиология. Частота ДГПЖ – от 40 до 90% в зависимости от возраста. В 40—49 лет – 11,3%; к 80 годам – 81,4%.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез до конца не изучены. Основной теорией считается теория старения мужского организма, есть доказательства в пользу эстрогенной теории, теории эмбрионального пробуждения, воспаления, роли оксидоредуктаз и тканевых факторов роста. Доказана ведущая роль α1 – адренорецепторов, стимуляция которых повышает тонус гладкомышечных элементов шейки мочевого пузыря, простатического отдела уретры и предстательной железы. Активация их приводит к развитию динамического компонента инфравезикальной обструкции. По мере прогрессирования заболевания развиваются морфологические и функциональные изменения детрузора. Разрастание парауретральных желез сопровождается сдавлением и атрофией паренхимы предстательной железы. Под влиянием аденомы изменяется форма железы: она становится округлой, грушевидной, состоит из 3 долей, которые охватывают мочеиспускательный канал и деформируют его просвет, аденома окружена соединительной тканью. Доля железы может, как клапан, перекрывать внутреннее отверстие мочеиспускательного канала и вызывать застой мочи в мочевом пузыре, верхних мочевых путях, почках. Мышечные слои мочевого пузыря вначале гипертрофированы, по мере прогрессирования болезни растягиваются, развиваются склеротические процессы, приводящие к атонии мочевого пузыря. Просвет мочеточника при аденоме предстательной железы расширен вплоть до лоханки. Заболевание заканчивается развитием двустороннего пиелонефрита, хронической почечной недостаточности. Механизмы нарушения мочеиспускания: первоначально процесс развивается диффузно, в последующем рост происходит неравномерно, преимущественно кпереди от простатической части уретры с формированием средней доли и экзофитно от латеральных участков предстательной железы с образованием боковых долей, что приводит к нарушению пассажа мочи по нижним отделам мочевыводящих путей. Расстройство кровообращения в шейке мочевого пузыря и предстательной железе и гипоксия приводят к снижению уровня тканевого метаболизма с уменьшением сократительной способности детрузора.

Клиника. Симптомы заболевания зависят от степени нарушения сократительной функции мочевого пузыря, в связи с этим выделяют три стадии:

1) дизурические расстройства; заболевания зависят от степени нарушения сократительной функции мочевого пузыря;

2) дизурические расстройства и неполное опорожнение мочевого пузыря;

3) хроническая задержка мочи, атония пузыря, парадоксальная ишурия и почечная недостаточность.

Основной симптом, развивающийся у большинства мужчин старше 50 лет, – расстройство мочеиспускания обструктивного (затрудненное мочеиспускание) и ирративного характера (симптомы наполнения нижних мочевых путей). С целью объективизации симптоматики нарушения мочеиспускания используются шкалы, в частности I—РSS.

В первой стадии аденома проявляется учащенным мочеиспусканием, особенно по ночам. Позывы к мочеиспусканию императивные, но само мочеиспускание затруднено, струя мочи вялая, истонченная. Для полного опорожнения мочевого пузыря больному приходится тужиться, но это не всегда усиливает струю мочи. Первая стадия длится 1—3 года, остаточной мочи нет, железа увеличена, плотноэластической консистенции, границы ее четко очерчены, срединная борозда хорошо пальпируется, пальпация железы безболезненная.

Во второй стадии появляется остаточная моча; иногда моча мутная или с примесью крови, наблюдается острая задержка мочи, присоединяются симптомы хронической почечной недостаточности (жажда, сухость во рту, отсутствие аппетита, плохой сон, слабость).

В третьей стадии пузырь сильно растянут, мутная или с примесью крови моча выделяется по каплям; наблюдаются слабость, похудание, плохой аппетит, анемия, сухость во рту, запор. Остаточной мочи содержится не менее 1000 мл.

Риск острой задержки мочи в связи с увеличением объема предстательной железы более 40 смЗ и уровня простат – специфического антигена более 1,4 нг/мл возрастает в 3—4 раза.

Нарастание симптоматики сопровождается выраженностью сексуальных нарушений (ослаблением полового влечения, эректильной функции, чувствительности полового члена, уменьшением частоты половых сношений). Среди мужчин 40—70 лет частота эректильной дисфункции составляет 52%, у больных ДГПЖ составляет примерно столько же. Нарушение мочеиспускания может стать причиной снижения половой функции путем индуцирования расстройств сна, психологического беспокойства, физиологического воздействия увеличивающейся предстательной железы.

Диагностика. При пальпации железа увеличенная, плотно-эластическая, полушаровидная. Срединная борозда между долями не определяется, пальпация железы безболезненная, но при инфицировании мочевых путей появляется боль. Урофлоуметрический индекс снижен. При катетеризации мочевого пузыря определяется остаточная моча. При цистоскопии видны дивертикулы мочевого пузыря и его трабекулярность, из-за которой устья мочеточников иногда трудно обнаружить; слизистая может быть гиперемированной, обнаруживаются камни. Экскреторная урография выявляет функционально-морфологические изменения в почках и мочеточниках. Радионуклидные методы применяют для исследования функции почки, определения количества остаточной мочи. Информативна эхография.

Дифференциальную диагностику проводят с простатитом, абсцессом, раком, склерозом шейки мочевого пузыря и нейрогенными расстройствами мочевого пузыря. Осложнения аденомы предстательной железы: острая задержка мочи, тампонада мочевого пузыря сгустками крови, почечная недостаточность.

Лечение ДГПЖ должно заключаться в следующем:

1) оперативное лечение – аденомэктомия, эндоскопические методы;

2) баллонная дилатация простатической уретры, установка простатических стентов;

3) малоинвазивные термальные методы;

4) медикаментозная терапия.

Ни один из этих методов не является идеальным.

Чаще всего для ликвидации острой задержки мочи применяют дренирование мочевого пузыря уретральным катетером, что грозит опасностью присоединения катетерной инфекции и уретрита. Если после удаления катетера самостоятельного мочеиспускания не восстановилось, решается вопрос о хирургическом лечении – эпицистостомии, троакарной цистостомии, простатэктомии, трансуретральной резекции предстательной железы. Если операция выполняется на фоне острой задержки мочи, риск летального исхода повышается в 3,3 раза. Около 60% пациентов, оперированных в связи с острой задержкой мочи, испытывают те или иные проблемы с мочеиспусканием даже через год после операции.

Список показаний и противопоказаний к назначению медикаментозной терапии утвержден IV Международным совещанием по ДГПЖ (1997 г.). Известно, что тестостерон оказывает стимулирующее влияние на развитие ДГПЖ, дигидротестостерон накапливается в гиперплазированной ткани простаты. Ограничение влияния андрогенов на предстательную железу достигается препаратами центрального действия, блокирующими синтез тестостерона яичками на гипоталамо-гипофизарном уровне или предотвращающих андрогенное действие на уровне предстательной железы. К первой группе препаратов относят аналоги лютеинизирующего гормона, релизинг-гормона (ЛГРГ, гозерелин, леупролид, бусерелин), эстрогены и гестогены (гестонорона капроат); вторая группа представлена нестероидными антагонистами андрогеновых рецепторов (флутамидом, бикалутамидом). Препаратом, обладающим как центральным, так и периферическим андрогенным действием относятся ципротерон, мегестрол. Несмотря на достоверный клинический эффект аналогов ЛГРГ и антиандрогенов (уменьшение симптомов и улучшение уродинамических показателей на 30%, уменьшение объема предстательной железы на 24—46%), данные препараты не получили широкого распространения при медикаментозной терапии ДГПЖ в связи с большой частотой побочных эффектов: импотенции, гинекомастии, приливов, снижения либидо. Широко используются блокаторы 5-α-редуктазы (периферический антиандрогенный эффект) растительного (Sеrоnоа rереns) и синтетического происхождения (финастерид, при использовании которого через 6 месяцев применения происходит уменьшение объема предстательной железы на 27%, увеличение максимальной скорости потока мочи на 2,6 мл/с, снижение простат-специфического антигена). Возможны побочные реакции при приеме финастерида: импотенция, снижение либидо, уменьшение объема эякулята, которые со временем становятся менее значимыми. Реже используют йохимбин-α-адреноблокатор центрального и периферического действия, способствующий дилатации артерий и артериол и тем самым увеличению притока крови к кавернозным телам полового члена.

Блокаторы α1-адренорецепторов – препараты первой линии в терапии ДГПЖ: теразозин, омник, доксазозин (неселективные α1-адреноблокаторы). Их эффективность в устранении обструктивной и особенно ирритативной симптоматики составляет примерно 30—45%. Они также повышают вероятность восстановления самостоятельного мочеиспускания у больных ДГПЖ с впервые возникшей острой задержкой мочи после удаления уретрального катетера и уменьшают потребность в выполнении в последующем хирургического вмешательства, причем в большинстве случаев терапию начинают в день установки уретрального катетера, применяют альфузозин. Назначение α-адреноблокаторов исходит из развития патологического процесса: формирования уретральной обструкции за счет увеличения предстательной железы в размерах с постепенным сужением просвета мочеиспускательного канала, повышения тонуса гладкомышечных волокон предстательной железы, задней уретры, шейки мочевого пузыря и нарушения энергетического метаболизма детрузора (митохондральной недостаточности). Препараты прерывают воздействие медиаторов симпатической нервной системы на гладкую мускулатуру, тем самым устраняют гипертонус гладкой мускулатуры стромы, занимающей до 60% объема гиперплазированной предстательной железы, что позволяет уменьшить динамический компонент инфравезикальной обструкции, улучшить биоэнергетику детрузора, восстановить его сократительную способность. В отличие от растительных препаратов и ингибиторов 5-α-редуктазы они начинают действовать быстро; недостаток – использование возможно лишь для симптоматического лечения ДГПЖ. Побочные эффекты: снижение артериального давления, головокружение, сонливость, сердцебиение, тахикардия. Частота побочных эффектов зависит от суточной дозы препарата и длительности его применения. Менее всего действуют на артериальное давление селективные блокаторы α1-адренорецепторов с избирательным урологическим действием, например тамсулозин (не требует специального гемодинамического контроля). Доксазозин (зоксон) уменьшает выраженность симптомов нарушения мочеиспускания в 95% случаев, эффект проявляется уже на 1—7 сутки, побочные эффекты незначительные, размеры простаты в ходе лечения не увеличиваются. Эффективность современных α1-адреноблокаторов в отношении симптоматики ДГПЖ колеблется в пределах 20—50%, по данным урофлоуметрии – 20—30%. Диспансерное наблюдение должно проводится за всеми больными с аденомой предстательной железы еще до появления остаточной мочи, оперированные больные также подлежат диспансеризации.

Читать еще:  Что показывает анализ секрета простаты

Патогенез аденомы предстательной железы

Определение болезни. Причины заболеванияПатогенез аденомы предстательной железы

Наибольшее признание получила эндокринная теория, или, правильное, теория коррелятивной дисфункции половых желез. Еще Е.

В. Пеликан в 1872 г. доказал, что предстательная железа при оскоплении до наступления половой зрелости но развивается, а при оскоплении после наступления половой зрелости атрофируется.

В 1892—1893 гг. Ф.

И. Синицын, исходя из взаимосвязи между развитием яичек и предстательной железы, лечил аденому предстательной железы кастрацией; Б.

М. Шабад подтвердили появление эндокринных расстройств при инволюции половых желез.

Анатомо-морфологическое подтверждение эта теория получила после микроскопического изучения срезов предстательной железы [Жиль Верне (S. Gil Vernet)], эмбриологических исследований.

Анатомо-морфологические исследования методом трахископии блоков предстательной железы по М. А. Барону (задний отдел мочеиспускательного капала, шейка мочевого пузыря) показали, что предстательная железа является органом разнородного строения. В ней сосуществуют разные железистые образования, чувствительные к гормональным влияниям неодинаковой природы.

В предстательной железе (см.) в практическом отношении принято различать: верхнюю, или переднюю,— краниальную часть и нижнюю, или заднюю,— каудальную часть; с возрастом различие строения этих частей выявляется отчетливее (рис. 1 и 2).

Аденома развивается в краниальной части, а рак — в каудальной. Аденома и рак предстательной железы могут сосуществовать у одного и того же больного одновременно.

Симптомы аденомы простаты

Патологическая анатомия

Предстательная железа при аденоме увеличена; вес ее может достигать 80—100 г и более. Микроскопически выделяют железистую, фиброзно-мышечную и смешанную формы А.

Аденоматозные узлы построены из тесно расположенных ветвистых желез, образующих многочисленные крипты и сосочковые выросты. Железы выстланы 1—2 слоями клеток высокого призматического эпителия.

В просвете желез — сгустившийся секрет, амилоидные тельца, скопления лейкоцитов. Строма узлов состоит из зрелой фиброзно-мышечной ткани, бедной клеточными элементами.

Встречаются лейкоцитарные и лимфо-гистиоцитарные инфильтраты, абсцессы, очаги некроза.
.

При фиброаденоматозных структурах узлы состоят из редко разбросанных железистых элементов трубчато-альвеолярного строения. Строма узлов богата клетками типа фибробластов.

Тубулярная аденома встречается редко. Узлы обычно единичные; они построены из извилистых или выпрямленных трубочек, выстланных одним рядом высоких призматических клеток с бледно окрашивающейся цитоплазмой и базально расположенными ядрами.

Ядра гиперхромные без фигур деления.
.

Фиброзно-мышечные узлы, сфероиды, можно видеть почти во всех случаях наряду с узлами железистого строения. Эти узлы, как правило, множественные, редко превышают 1—2 см в диаметре.

Они состоят из богатой клеточными элементами волокнистой ткани, напоминающей строму предстательной железы эмбриона; чаще в них преобладают клетки мышечного типа. В толще таких узлов можно видеть примитивно построенные трубочки, выстланные плоским, кубическим, реже однорядным высоким призматическим эпителием.

Клиническая картина

Лазерная энуклеация гиперплазии простаты огромных размеров (более 200 см3)

Классификация и стадии развития аденомы предстательной железыОсложнения аденомы предстательной железы

Если лечебные мероприятия не проводятся, у больного с аденомой простаты возможно развитие хронической почечной недостаточности. При аденоме простаты иногда развивается острая задержка мочи.

Больной не может помочиться при переполненном мочевом пузыре, несмотря на интенсивное желание. Для устранения задержки мочи проводится катетеризация мочевого пузыря у мужчин, иногда – экстренная операция или пункция мочевого пузыря.

Еще одно осложнение аденомы простаты – гематурия. У ряда больных отмечается микрогематурия, но нередки и интенсивные кровотечения из ткани аденомы (при травме в результате манипуляции) или варикозное расширение вен в области шейки мочевого пузыря.

При образовании сгустков возможно развитие тампонады мочевого пузыря, при которой необходима экстренная операция. Часто причиной кровотечения при аденоме простаты становится диагностическая или лечебная катетеризация.

Камни в мочевом пузыре при аденоме простаты могут появиться в результате застоя мочи или мигрировать из почек и мочевыводящих путей. При цистолитиазе клиническая картина аденомы простаты дополняется учащением мочеиспускания и болями, иррадиирующими в головку полового члена.

В положении стоя, при ходьбе и движениях симптоматика становится более выраженной, в положении лежа – уменьшается. Характерен симптом «закладывания струи мочи» (несмотря на неполное опорожнение мочевого пузыря, струя мочи внезапно прерывается и возобновляется только при изменении положения тела).

Нередко при аденоме простаты развиваются инфекционные заболевания (эпидидимоорхит, эпидидимит, везикулит, аденомит, простатит, уретрит, острый и хронический пиелонефрит).

Обследование больного

При изучении анамнеза следует ознакомиться с наследственностью больного, так как аденома предстательной железы нередко наблюдается у мужчин одной семьи. Важно выявить бывшие половые инфекции: сифилис может привести к табесу, маскирующему явления простатизма и требующему специального неврологического исследования; гонорея, перенесенная в юности, может привести к образованию стриктур уретры.

Половая функция при аденоме предстательной железы в той или иной степени нарушается. В ранней стадии заболевания может наблюдаться повышенное половое возбуждение. По мере увеличения обструкции сексуальные интересы и способности падают или совершенно исчезают, но могут появиться вновь после аденомэктомии.

Общий вид больного, состояние его кожи, желтушность, сухость и морщинистость подтверждают обезвоживание и наличие далеко зашедшей токсемии.

Местное исследование при аденоме предстательной железы: осмотр и пальпация живота, перкуссия живота в надлобковой области, пальцевое исследование предстательной железы. Затем определяют остаточную мочу, проводят рентгенологическое исследование, цистоскопию, исследование функции почек, биохимическое исследование крови.

Диагностика аденомы простаты

Аденому предстательной железы следует отличать от рака, острого простатита, туберкулеза, а также исключить заболевания, нарушающие отток мочи: воспалительную или травматическую структуру мочеиспускательного канала, обтурацию его камнем, опухоль шейки мочевого пузыря.

Причиной нарушения акта мочеиспускания могут быть заболевания центральной нервной системы; при последних отсутствуют или уменьшены позывы к мочеиспусканию при переполненном мочевом пузыре. Следует помнить о возможности аденомы предстательной железы у больных с неврогенным поражением мочевого пузыря.

Тщательно собранный анамнез, специальное неврологическое исследование, а также контрастная цистография (башенный мочевой пузырь) позволяют установить правильный диагноз.
.

Лечение аденомы предстательной железы

Консервативная терапия включает гигиенический режим, диету, медикаментозное лечение и местные физиотерапевтические процедуры. Больные должны избегать общего охлаждения, особенно охлаждения и промачивания ног, длительного сидения и так далее, что вызывает гиперемию и застойные явления в органах таза.

Не следует также передерживать мочу; перерастяжение мочевого пузыря может привести к полной острой задержке мочи. Исключительно важное значение имеет состояние желудочно-кишечного тракта: запоры усиливают дизурию, способствуют инфекции и задержке мочи.

Критерием выбора тактики лечения при аденоме простаты для уролога является шкала симптомов I-PSS, отражающая степень выраженности нарушений мочеиспускания. Согласно этой шкале, если сумма баллов меньше 8, терапия не требуется. При 9-18 баллах проводится консервативное лечение. Если сумма баллов больше 18 — необходима операция.

  • Консервативная терапия аденомы простаты

Консервативная терапия проводится на ранних стадиях и при наличии абсолютных противопоказаний к операции. Для уменьшения выраженности симптомов заболевания применяют ингибиторы 5-альфа редуктазы (дутастерид, финастерид), альфа-адреноблокаторы (альфузозин, теразозин, доксазозин, тамсулозин), препараты растительного происхождения (экстракт коры африканской сливы или плодов сабаля).

Причины и патогенез аденомы простаты

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Понимание патогенеза аденомы простаты (предстательной железы) невозможно без учёта современных данных о её анатомии и морфологии. В основе современной теории развития аденомы простаты (предстательной железы) лежит зональная концепция строения простаты, согласно которой в предстательной железе выделяют несколько областей, которые отличаются гистологическими и функциональными характеристиками составляющих их клеточных элементов. Это периферическая, центральная и переходная (транзиторная) зоны, а также участок передней фибромускулярной стромы и препростатический сегмент.

Читать еще:  Что за болезнь простатита у мужчин

В области семенного бугорка открываются выводные отверстия семявыносящих протоков. Стенка проксимальной части мочеиспускательного канала состоит из продольных гладкомышечных волокон. Препростатический (генитальный) сфинктер, образованный толстым слоем гладкомышечных волокон, окружает проксимальную часть мочеиспускательного канала от шейки мочевого пузыря до вершины семенного бугорка и препятствует возникновению ретроградной эякуляции.

Гистологические исследования показали, что рост аденомы простаты (предстательной железы) начинается в центральной и транзиторной зонах простаты. Транзиторная зона простаты состоит из двух отдельных желез, расположенных сразу за внутренним сфинктером мочевого пузыря. Выводные протоки этой зоны расположены на латеральной стенке мочеиспускательного канала около семенного бугорка. Проксимальной транзиторной зоны располагаются железы периуретральной зоны, они граничат с внутренним сфинктером мочевого пузыря и располагаются параллельно оси мочеиспускательного канала. Аденоматозные узлы могут развиваться как в транзиторной зоне, так и в парауретральной. Помимо узловой гиперплазии, с возрастом транзиторная зона имеет тенденцию к росту.

Важную роль в развитии симптомов аденомы простаты (предстательной железы) играет капсула простаты. Так, у собак капсула простаты развита слабо, и даже при выраженной гиперплазии симптомы болезни развиваются редко. Капсула передает давление увеличенной в объёме ткани предстательной железы на уретру, вызывая повышение уретрального сопротивления.

Аденома простаты (предстательной железы): патофизиологиология

Удлинение и деформация простатической части мочеиспускательного канала до 4-6 см и более происходит преимущественно за счёт участка задней стенки, расположенного выше семенного бугорка. Шейка мочевого пузыря приподнимается и деформируется, просвет её становится щелевидным. В результате увеличивается естественная кривизна мочеиспускательного канала, а при неравномерном развитии боковых долей происходит также искривление мочеиспускательного канала в поперечном направлении, вследствие чего она может принять зигзагообразный вид. Зияние просвета шейки мочевого пузыря в результате несостоятельности уретрально-сфинктерного механизма при компенсации детрузора клинически проявляется недержанием мочи.

Мочевой пузырь также претерпевает глубокие изменения. Его реакция на развитие обструкции проходит три стадии: раздражимости, компенсации и декомпенсации. На первом этапе возникновения инфравезикальной обструкции мочевой пузырь реагирует усилением сокращений детрузора. позволяющим временно сохранить функциональный баланс и обеспечить полную эвакуацию мочи. Дальнейшее развитие обструкции приводит к компенсаторной гипертрофии стенки мочевого пузыря, которая может достигать в толщину 2-3 см. При этом она может приобрести трабекулярный вид из-за утолщённых и выбухающих мышечных пучков.

Начальная стадия развития трабекулярности морфологически характеризуется гипертрофией гладкомышечных клеток. Прогрессирование процесса ведёт к разобщению гипертрофированных мышечных элементов и заполнению пространств между ними соединительной тканью. Между трабекулами образуются углубления, называемые ложными дивертикулами, стенки которых постепенно истончаются от повышенного внутрипузырного давления. Такие дивертикулы часто бывают множественными, иногда достигают значительных размеров.

Эластические свойства детрузора определяет наличие коллагена, которое в его гладкомышечной ткани составляет 52% от общего количества протеина. По мере истощения компенсаторных возможностей и нарастания атрофии происходит истончение стенок мочевого пузыря. Детрузор теряет способность к сокращению и растягивается, вследствие чего значительно увеличивается ёмкость мочевого пузыря, достигая 1 л и более. Сопутствующие воспалительные и трофические изменения приводят к выраженному склерозированию мышечного слоя пузырной стенки и уменьшению содержания коллагена. Содержание соединительной ткани становится равным или превышает содержание мышечных элементов.

Степень восстановления нормальной структуры стенки мочевого пузыря зависит от длительности существования препятствия к оттоку мочи. В результате длительной обструкции развиваются необратимые морфологические изменения, которые приводят к выраженным функциональным нарушениям мочевого пузыря и их нельзя устранить даже при оперативном лечении. Выраженная инфравезикальной обструкции приводит к повышению давления в мочевом пузыре, нарушению оттока мочи из почек и возникновению пузырно-мочеточникового и почечных рефлюксов, а также пиелонефрита. Мочеточники расширяются, удлиняются, становятся извилистыми, развивается уретерогидронефроз и хроническая почечная недостаточность. Патогенез изменений в почках и верхних мочевыводящих путях у больных аденомой простаты сложен и зависит от многих факторов: возрастных изменений, сопутствующих заболеваний, влияющих на их функциональную способность, развития обструктивной уропатии.

На первом этапе развития обструктивной уропатии сохранность форникального аппарата чашечек и целостность эпителия собирательных трубочек сосочков препятствуют возникновению лоханочно-почечных рефлюксов и проникновению инфекции в паренхиму почки восходящим путем. По мере развития уретерогидронефроза происходит структурная деформация сводов чашечек, что создает благоприятные условия для возникновения лоханочно-тубулярных, а в дальнейшем лоханочно-венозных и лоханочно-лимфатических рефлюксов.

В результате повышения внутрилоханочного давления и лоханочно-почечных рефлюксов значительно нарушается гемодинамика почки с последующим развитием структурных изменений внутриорганных артерий в виде их облитерации и диффузного стенозирования. Гемодинамические нарушения приводят к серьёзным метаболическим сдвигам и выраженной ишемии почечной ткани. Вследствие обструктивной уропатии происходит нарастающее ухудшение всех показателей функционального состояния почек. Характерная особенность этого процесса — раннее нарушение концентрационной способности почек что в первую очередь проявляется резким снижением реабсорбции ионов Na и увеличением их экскреции с мочой. Нарушение функции почек при аденоме простаты I стадии наблюдают у 18% больных. Во II стадии хронической почечной недостаточности осложняет течение заболевания у 74%, причем у 11% из них отмечают терминальную стадию. Хроническую почечную недостаточность выявляют у всех больных аденомой простаты III стадии, причем интермиттирующую стадию наблюдают у 63%. а терминальную — у 25% обследованных.

Инфекция мочевых путей имеет принципиальное значение в патогенезе почечных нарушении при аденоме простаты и значительно осложняет течение заболевания. Пиелонефрит и почечная недостаточность составляют до 40% в структуре причин смерти больных аденомой простаты. Хронический пиелонефрит у больных аденомой простаты наблюдают в 50-90% случаев.

Воспаление бактериального происхождения протекает главным образом в интерстициальной перитубулярной ткани. В патогенезе вторичного пиелонефрита при аденоме простаты основную роль играют уростаз. развитие пузырно-мочеточниковых и лоханочно-почечных рефлюксов. Инфекция попадает в почку восходящим путем из мочевого пузыря. Инфекция мочевых путей сопутствует большинству случаев аденомы простаты. Хронический цистит наблюдали у 57-61% амбулаторных и 85-92% стационарных больных. В связи с этим патогенез хронического пиелонефрита у больных аденомой простаты можно представить так: инфравезикальная обструкция → дисфункция мочевого пузыря → цистит → несостоятельность пузырно-мочеточниковых соустьев → пузырно-мочеточниковый рефлюкс → хронический пиелонефрит.

Большое значение в формировании клинической картины при аденоме простаты играет наличие сопутствующего воспалительного процесса в простате. Частота хронического простатита при аденоме простаты по лабораторным, операционным и секционным данным составляет 73, 55,5 и 70% соответственно. Венозный стаз, компрессия выводных протоков ацинусов гиперплазированной тканью железы и её отёчность — предпосылки к развитию хронического воспаления. При морфологическом исследовании операционного материала установлено, что в большинстве наблюдений воспалительный процесс локализовался на периферии железы. Сопутствующий хронический простатит клинически может проявляться дизурией, что требует дифференциальной диагностики с нарушениями мочеиспускания, обусловленными собственно аденомой простаты. Его наличие также ведет к росту числа ранних и поздних послеоперационных осложнений, в связи с чем нужны мероприятия по выявлению и санации хронического простатита на этапе консервативного лечения или подготовки к операции.

Камни мочевого пузыря при аденоме образуются вторично вследствие нарушения опорожнения мочевого пузыря. Их выявляют у 11,7-12,8% больных. обычно они имеют правильную округлую форму, могут быть одиночными или множественными, а по химическому составу это ураты или фосфаты. Камни почек сопутствуют аденоме простаты в 3,6-6,0% случаев.

Частое осложнение аденомы простаты полная острая задержка мочеиспускания, которая может развиться при любой стадии заболевания. В одних случаях это кульминация обструктивного процесса в сочетании с декомпенсацией сократительной способности детрузора, а в других она развивается внезапно на фоне умеренно выраженных симптомов нарушения мочеиспускания. Нередко это первое клиническое проявление аденомы простаты. По данным литературы, это осложнение наблюдают у 10-50% больных, чаше всего оно возникает на II стадии заболевания. Провоцирующими факторами развития этого осложнения могут быть нарушение диеты (приём алкоголя, пряностей), переохлаждение, запор, несвоевременное опорожнение мочевого пузыря, стрессовые состояния, приём некоторых лекарств (антихолинергические препараты, транквилизаторы, антидепрессанты, диуретики).

Основные факторы развития острой задержки мочеиспускания это рост гиперплазированной ткани, функциональные изменения тонуса шейки и мышцы мочевого пузыря, нарушение микроциркуляции органов малого таза с возникновением отёка простаты.

Читать еще:  Что такое простата у мужчин и где она находится

В начальной стадии острой задержки мочеиспускания усиление сократительной активности детрузора приводит к повышению внутрипузырного давления. На последующих этапах вследствие растяжения стенки мочевого пузыря и снижения ее сократительной способности происходит падение внутрипузырного давления.

Аденома предстательной железы (ДГПЖ)

Аденома простаты (греч. «aden» — железа, «oma» — опухоль; опухоль железы) или ДГПЖ (доброкачественная гиперплазия предстательной железы) — заболевание, возникающее вследствие разрастания предстательной железы, приводящего к закупорке нижних мочевых путей.

Предстательная железа — это мужской орган, где образуется семенная жидкость, которая питает и транспортирует сперматозоиды во время эякуляции. Предстательная железа находится ниже мочевого пузыря и окружает мочеиспускательный канал (уретру) — трубку, которая выводит мочу из мочевого пузыря. Когда предстательная железа увеличивается, она может сдавить мочеиспускательный канал и вызвать затруднения при мочеиспускании.

Эпидемиологические исследования показали, что гиперплазия предстательной железы — одно из самых распространенных заболеваний мужчин пожилого и старческого возраста. В возрасте около 50 лет оно имеет место у 50 % мужчин, старше 60 — у 60 %, старше 70 лет аденома предстательной железы диагностируется в случаев.

Этиология и патогенез аденомы предстательной железы

Среди факторов риска развития заболевания достоверно доказанными являются пожилой возраст и наличие функционирующих яичек. Их удаление в силу тех или иных причин приводит к недоразвитию предстательной железы или обратному развитию гиперплазированной предстательной железы.

В патогенезе гиперплазии предстательной железы наиболее доказана важнейшая роль усиления метаболизма андрогенов в клетках предстательной железы. Повышение активности 5-а-редуктазы в эпителии простатических желез приводит к интенсификации путей внутриклеточного метаболизма тестостерона в 5-а-дигидротестостерон. Последний, воздействуя через андрогенные рецепторы и ДНК ядер клеток предстательной железы, определяет активизацию функционирования тканевых факторов роста (фибробластического, инсулиноподобного, трансформирующего А они, в свою очередь, и стимулируют пролиферацию стромальных клеток предстательной железы, приводя к развитию ее гиперплазии.

Что лежит в основе повышения активности 5-а-редуктазы, достоверно пока неизвестно. Но, считают, что это обусловлено усилением воздействия эстрогенов, относительное содержание которых по мере старения мужчины возрастает.

Важное значение в развитии гиперплазии предстательной железы в последнее время уделяют генетическим и наследственным факторам. Их роль в патогенезе заболевания, особенно у пациентов относительно молодого возраста, активно изучается.

Интересным, с точки зрения профилактики развития гиперплазии предстательной железы, является значение питания мужского населения. Благоприятное влияние сои и соевых продуктов, витаминов Е и А, ликопенов, содержащихся в томатах, бета-ситостеринов тыкв и кабачков, зеленого чая доказывается достоверно меньшей заболеваемостью гиперплазией предстательной железы в странах Юго-Восточной Азии по сравнению со странами Европы и США.

Стадии заболевания аденомы предстательной железы

Заболевание характеризуется стадийностью течения. Большинство урологов различает в клиническом течении аденомы простаты три стадии; некоторые — четыре стадии (выделив IV стадию из III):

  • Стадия I преклиническая чаще наблюдается в возрасте лет на фоне перенесенных инфекций мочеполовой системы. Возникают незначительные нарушения акта мочеиспускания, неприятные ощущения в промежности, внизу живота, заднем отделе мочеиспускательного канала. Начальным симптомом может быть преждевременное семяизвержение, гипотермия.
  • Стадия II дизурии учащенное мочеиспускание вначале ночью, а затем и днем. Типично появление симптома повелительного мочеиспускания, которое в отличие от цистита не сопровождается болезненностью и помутнением мочи, но интенсивность его бывает очень велика. Повелительный позыв ведет к неудержанию мочи. Периодически дизурические явления могут исчезать на неопределенное время. Присоединяющаяся инфекция усиливает дизурию. Появляется затрудненное мочеиспускание вначале после сна, продолжительного сидения, переполнения мочевого пузыря. Слабеет струя мочи, особенно в начале акта мочеиспускания (тонкая струя падает отвесно вниз), усиливается ночная поллакиурия и полиурия. Общее состояние больного в этой стадии вполне удовлетворительное. При значительной поллакиурии по ночам больные становятся нервными и раздражительными,
  • Стадия III неполной хронической задержки мочи характеризуется наличием остаточной мочи, количество которой постепенно нарастает. Тонус детрузора падает, стенка пузыря постепенно истончается, появляются многочисленные мелкие ложные дивертикулы. Недостаточное опорожнение мочевого пузыря приводит к расширению мочеточников и почечной лоханки, почечная паренхима атрофируется, функции почек нарушаются. Вначале утрачивается их концентрационная функция, а затем способность разведения. Течение заболевания постепенное, больной свыкается со своим состоянием, не замечая увеличивающегося количества остаточной мочи. Это объясняется также снижением чувствительности стенки мочевого пузыря. Постепенно пузырь растягивается, он может содержать до 2 л мочи, давление скопившейся в мочевом пузыре мочи преодолевает сопротивление сфинктеров, и моча начинает непроизвольно выделяться по каплям.
  • Стадия IV период «парадоксальной ишурии» «задержание с недержанием». В этом периоде выражена почечная недостаточность с явлениями интоксикации: жажда, похудание, иктеричность склер, диспепсические явления, сердечнососудистые нарушения. При пальпации и перкуссии живота в надлобковой области определяют увеличение размеров мочевого пузыря. При пальцевом исследовании прямой кишки обнаруживают гладкую эластичную, увеличенную предстательную железу, которая равномерно уплотнена (узлы в предстательной железе подозрительны на рак!). Уточняют характер нарушения функции почек с помощью исследований мочи (пиурия), биохимических исследований крови (остаточный азот, креатинин, мочевина). Экскреторную урографию в амбулаторных условиях можно проводить больным с относительной плотностью мочи и нормальным остаточным азотом крови. При этом можно определить функциональное состояние почек и верхних мочевых путей. Стетография с контрастом или кислородом позволяет определить эндовезикальный рост аденомы предстательной железы, наличие камней в пузыре. Ультразвуковое исследование предстательной железы возможно при использовании специального ректального датчика определяют размеры железы, наличие уплотнений в ней, участки малигнизации. Ультразвуковое исследование мочевого пузыря помогает в выявлении остаточной мочи. В диагностике нарушений мочеиспускания эффективна урофлоуметрия.

Осложнения: острая задержка мочи возникает при III стадиях заболевания, цистит, пиелонефрит, эпидидимит.

Симптомы аденомы простаты

Все симптомы при аденоме предстательной железы делятся на обструктивные и ирритативные. В первым относятся затруднение мочеиспускания, необходимость натуживания при мочеиспускании, задержка начала мочеиспускания, удлинение времени мочеиспускания, уменьшение «напора» струи (вялая, прерывистая струя мочи), выделение мочи каплями в конце мочеиспускания, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. Ко вторым относятся — императивные и ургентные (неотложные) позывы на мочеиспускание, учащенное мочеиспускание, ноктурия (необходимость мочеиспускания в ночное время), недержание мочи.

Диагностика аденомы простаты

  • Жалобы (см. выше). Для оценки жалоб во всем мире используется шкала простатических симптомов (IPSS), дневник мочеиспускания и оценка качества жизни (который заполняет сам больной).
  • Пальцевое ректальное исследование — проводит уролог. С помощью этого исследования уточняется размер предстательной железы, четкость ее границ, сохранение (или сглаженность) междолевой борозды, болезненность, наличие или отсутствие уплотнений, тонуса сфинктера прямой кишки.
  • УЗИ или ТРУЗИ (трансректальное УЗИ) простаты
  • Определение объема остаточной мочи
  • ПСА (с целью исключения рака предстательной железы)
  • Урофлоуметрия
  • Общий анализ мочи, общий анализ крови, биохимический анализ крови
  • Экскреторная урография (при сопутствующем гидронефрозе, мочекаменной болезни, гематурии и т.д.).

Лечение аденомы простаты

Современные методы лечения аденомы предстательной железы многообразны и высокоэффективны. Они делятся на медикаментозные и хирургические (открытые и эндоскопические операции трансуретральной резекции и лазерного испарения простаты). Широко применяется в последние годы и метод термотерапии (микроволновой коагуляции) простаты.

На ранних стадиях заболевания, наиболее широкое распространение получила лекарственная терапия аденомы простаты. Современный спектр лекарственной терапии очень широк, но, к сожалению, все больше и больше встречается подделок. Не стоит заниматься самолечением аденомы простаты, т.к. можно пропустить более серьезные заболевания (рак предстательной железы), схожие по клинической картине и симптоматике.

При запущенных формах производятся различные виды оперативных вмешательств. Проводятся как открытые операции, с доступом через стенку мочевого пузыря, так и эндоскопические: трансуретральная резекция (ТУР) — без разреза, через мочеиспускательный канал — с использованием современной видеоэндоскопической техники.

Решения о выборе лечения при аденоме простаты должно приниматься врачом урологом.

Следует отметить, что мужчинам старше 40 лет следует проходить профилактические осмотры у уролога, даже при отсутствии у них указанных симптомов, для исключения такого опасного и распространенного заболевания, как рак предстательной железы. Проблема с обнаружением рака простаты состоит в том, что это заболевание на ранних стадиях часто протекает без каких либо признаков. Именно поэтому приблизительно 40 процентов раковых образований простаты не диагностируются до тех пор, пока опухоль не распространилась за пределы простаты, и говорить о радикальности лечения в этих стадиях уже не представляется возможным.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector