2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

1механизм развития процесса

4.Общие механизмы нарушений процессов канальцевой реабсорбции и секреции, виды и механизмы развития.

В основе этих нарушений лежит изолированное повреждение ферментных систем, что имеет место при наследственных и приобритенных тубулопатиях. Также причиной нарушения функции канальцев могут быть дистрофические изменения канальцевого эпителия, структурные изменения в окружающем интерстиции и расстройства эндокринной регуляции.

Тубулопатии — это заболевания,обусловленные нарушением траспортных функций эпителия почечных канальцев в связи с отсутствием или качественными изменениями белков-переносчиков, тех или иных ферментов, рецепторов для гормонов или дистрофическими процессами в стенке канальцев. Различают первичные (наследственные) и вторичные (могут развиваться под действием ЛС-тетрациклин с истекшим сроком годности,при отравлениях солями лития, висмута, ртути, свинца, кадмия; при обширных ожогах, миеломе, интерстициальном нефрите). Еще есть проксимальные( обусловлены нарушением функции проксимальных канальцев:1.фосфатурия-возникает вследствие нарушения реабсорбции фосфатов, сопровождается фосфатемией, рахитоподобными изменениями в костях. Отсутствие транспортного белка для фосфатов, а также недостаток рецепторов для связывания кальцитриола;2.почечная глюзозурия- понижение почечного для глю вследствие уменьшения максимальной способности канальцев ее реабсорбировать.3.почечная гипераминоацидурия — отсутсвие одного или нескольких транспортных белков-переносчиков, учавствующих в реабсорбции ак. Возникает при изолированном выпадении специфической транспортной системы, необходимой для реабсорбции цистина. 4.дистальные тубулопатии — относится почечный диабет, в основе его лежит отсутствие реакции почек на АДГ, что ведет к нарушению реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках, в результате полиурия, сопровождающаяся полидипсией, почки утрачивают способность к концентрированию мочи, относ.плотность 1005,в крови АДГ-норма. )

1.Роль конституции в патологии. Основные конституционные типы.

Типы конституции по Черницкому:

1.Астеник – короткое туловище, длинные конечности, узкая и плоская грудная клетка; преобладание процессов диссимиляции над ассимиляцией, склонность к повышению основного обмена и алколозу, ускоренная утилизация глю, склонность к ЯБЖ, тяжелому течению туберкулеза легких.

2.Гиперстеник – преобладает ассисиляция, понижение основного обмена и ацидоз, нарушение толерантности к глю, повышенное содержание в крови липидов и холестерина, предрасположенность к ссс заболеваниям: атеросклероз, инфаркт миокарда, гипертония, сах.диабет, ожирение, жкб.

3.Нормостеник – равновесие везде, предрасположенность к заболеваниям верхних дых.путей и опорно-двигательного аппарата.

Имеются данные о связи между типом конституции и психическими заболеваниями. Среди больных шизофренией преодладают астеники, развитие эпилепсии у атлетов.

2.Виды и последовательность нарушений микроциркуляции и периферического кровообращения в очаге воспаления, механизмы развития и патогенетическое значение.

При воспалении на разных стадиях сосудистых реакций происходят следующие важные и последовательные процессы:

— Повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, сопровождающееся уменьшением их просвета и развитием ишемии.

— Снижение тонуса стенок артериол, сочетающееся с увеличением их просвета, развитием артериальной гиперемии, усилением лимфообразования и лимфооттока.

— Уменьшение просвета венул и лимфатических сосудов, нарушение оттока крови и лимфы по ним с развитием венозной гиперемии и застоя лимфы.

— Дискоординированное изменение тонуса стенок артериол, венул, пре‑ и посткапилляров, лимфатических сосудов, сочетающееся с увеличением адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, её сгущением и развитием стаза.

Механизмы возникновения: Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации нейрогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.

Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии(Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов).Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

Гуморальный механизм. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгE, ПгI2, кининов) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам

— Нейромиопаралитический механизм. (Истощение запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол, снижение тонуса ГМК артериальных сосудов.)

Виды артериальных гиперемий: Существует физиологическая и патологическая артериальная гиперемия. Их различает два критерия: 1.Адекватность — соответствие артериальной гиперемии изменению функции и метаболизма в органах и тканях 2.Адаптивность — наличие (или отсутствие) приспособительного биологического значения артериальной гиперемии в каждом конкретном случае.

I.Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Может быть функциональной и защитно‑приспособительной.

А) Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).

Б) Защитно‑приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и процессов (например, — в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

II.Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную — повреждающую роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда — кровоизлияниями и кровотечениями.

Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии.

— Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания HbO2 в венозной крови).

— Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ.

— Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

— Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове‑ и лимфонаполнения.

— Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.(величение диаметра артериол и прекапилляров. Возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекает плазма и форменные элементы крови)Ускорение тока крови по микрососудам.Уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра»)

Значения и последствия:

При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, субстратов метаболизма и — в связи с этим — возрастает фильтрационное давление. Последнее в регионе артериальной гиперемии ведёт к некоторому повышению объёма межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточных и неклеточных структур взамен повреждённых или погибших.

В то же время чрезмерная и/или затянувшаяся артериальная гиперемия может создать условия для оттока из очага воспаления токсичных соединений, микроорганизмов, БАВ и попаданию их в общий кровоток. Длительное расширение артериол и прекапилляров может сочетаться также с постепенно нарастающим повышением проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления. Жидкость и содержащиеся в ней белки из просвета микрососудов выходят во внесосудистое пространство — начинает образовываться экссудат.

1механизм развития процесса

Эпидемический процесс протекает непрерывно во времени и пространстве. При этом биологические факторы (взаимодействие гено- и фенотипически неоднородных по своим признакам популяций паразита и хозяина) формируют причины развития эпидемического процесса, а социальные и природные факторы — регулируют условия развития эпидемического процесса. Эпидемический процесс существует только при одновременном наличии причины и условий.

Биологический фактор

Биологический фактор — паразитарная система «паразит-хозяин», в которой обе взаимодействующие стороны проявляют определенные свойства (паразит — паразитизм и патогенность, хозяин — восприимчивость).

Социальные факторы

Социальные факторы — это совокупность социальных условий, способствующих (или препятствующих) проявлению эпидемического процесса.

К социальным факторам относятся:

  • социальное развитие;
  • социальная активность населения;
  • санитарное благоустройство населенных пунктов.

Уровень социального развития и производительных сил оказывает опосредованное влияние на условия развития эпидемического процесса. Он может оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на развитие эпидемического процесса. Примерами положительного влияния являются: повышение качества жизни и питания, а как следствие — улучшение состояния иммунитета; изменение культуры поведения, гигиенического воспитания; улучшение и развитие технологий. Примерами отрицательного влияния могу послужить: повышение количества лиц, употребляющих наркотики и изменение культуры сексуального поведения — распространение ВИЧ-инфекции и вирусного гепатита; ухудшение состояния экологии — снижение иммунитета.

Уровень социальной активности населения оказывает непосредственное и опосредованное влияние на интенсивность протекания инфекционного и эпидемического процессов. Чем выше социальная активность населения, тем более интенсивно протекает инфекционный процесс. Пик социальной активности населения исторически приходится на периоды войн и революций. Социальная активность может проявляться на уровне отдельной семьи или целого общества.

Уровень санитарного благоустройства населенных пунктов оказывает непосредственное влияние на интенсивность развития эпидемического процесса. Сюда относятся состояние систем водоснабжения, канализации, сбора и удаления твердых и пищевых отходов и т. д.

Природные факторы

Природные факторы — это совокупность природных условий, способствующих или препятствующих проявлению эпидемического процесса.

К природным факторам относятся:

  • биотические элементы;
  • абиотические элементы.

Биотические элементы — это компоненты живой природы. Примером регулирующего влияния биотических элементов при зоонозах является изменение интенсивности течения эпидемического процесса при изменении численности грызунов (интенсивности эпиззотического процесса) при природно-очаговых инфекциях. При трансмиссивных зоонозах численность и миграции членистоногих переносчиков оказывает регулирующее влияние на интенсивность протекания эпидемического процесса.

Абиотические элементы — это климат и ландшафтно-географические условия. Например, чем ближе к экватору, тем выше разнообразие нозологических форм инфекционных болезней.

Механизм развития эпидемического процесса

В соответствии с первым законом Л. В. Громашевского, эпидемический процесс развивается по триаде:

  • источник возбудителя инфекции;
  • механизм передачи возбудителя инфекции;
  • восприимчивый организм.

Источник возбудителя инфекции

Источник возбудителя инфекции — зараженный (инфицированный) организм человека, животного или растения, от которого может произойти заражение восприимчивых людей.

Резервуар источника возбудителя инфекции — совокупность основных источников возбудителя инфекции. Так, для антропонозов источником возбудителя инфекции будет являться человек (больной манифестными или бессимптомными формами заболевания), для зоонозов — домашние, дикие или синантропные животные (больные манифестными или бессимптомными формами заболевания), для сапронозов — абиотические объекты окружающей среды.

Механизм передачи возбудителя инфекции

Механизм передачи возбудителя инфекции — способ перемещения паразита из больного организма в здоровый, обеспечивающий его существование как биологического вида.

Второй закон Л. В. Громашевского гласит: механизм передачи возбудителя инфекции зависит от основной эпидемической локализации возбудителя (варианты эпидемической локализации возбудителя: кровь, фекалии, слизь, чешуйки кожи).

Эволюционно сформировавшиеся системы соответствия основной локализации возбудителя в организме и механизма передачи

Локализация в организмеМеханизм передачи
Наружные покровы (кожа, некоторые открытые слизистые оболочки — конъюнктива, наружные отделы половых органов)Контактный (прямой и непрямой контакт)
Дыхательные путиАэрогенный
Желудочно-кишечный трактФекально-оральный
Кровеносная система (кровь, эндотелий кровеносных сосудов)Трансмиссивный (векторный) — за счет эктопаразитов-членистоногих

Путь передачи — определенная совокупность и последовательность факторов передачи, с помощью которых реализуется механизм передачи.

Аэрозольный механизм передачи возбудителя включает пути передачи:

  • воздушно-капельный (менингококковая инфекция, ОРВИ; время существования — минуты)
  • воздушно-пылевой (скарлатина,туберкулез; время существования — сутки, недели, месяцы)

Фекально-оральный механизм передачи возбудителя включает пути передачи:

  • водный (фактор передачи — вода)
  • пищевой (фактор передачи — пища)
  • контактно-бытовой (фактор передачи — предметы быта)

Контактный механизм передачи возбудителя включает пути передачи:

  • прямой (син. непосредственный; источник — человек; пример — половые инфекции)
  • непрямой (син. опосредованный; источник — предмет — человек; пример — микозы)

Трансмиссивный механизм передачи возбудителя включает пути передачи:

  • естественный (контаминационный — возбудитель выделяется с фекалиями переносчика; инокуляционный — возбудитель вводится со слюной)
  • искусственный (связанный с медицинскими манипуляциями: инъекционный, ассоциированный с операцией, ассоциированный с диагностической манипуляцией, трансфузионный, трансплантационный)

Фактор передачи — объект окружающей среды, с помощью которого возбудитель перемещается из больного организма в здоровый. К факторам передачи относятся: воздух, вода, пища, почва, предметы быта, переносчики (членистоногие).

Факторы передачи подразделяются на:

Кроме того, факторы передачи можно условно разделить на основные и дополнительные.

Читать еще:  Зачем нужна зарядка

Фазы перемещения паразита:

  • выделение из зараженного организма,
  • пребывание в окружающей среде,
  • внедрение в восприимчивый организм.

Восприимчивый организм

Восприимчивость — способность хозяина болеть заболеваниями, вызываемыми возбудителями, что проявляется патологическими и ответными защитными специфическими (иммунитет) и неспецифическими (резистентность) реакциями.

Восприимчивость подразделяется на:

  • видовую;
  • индивидуальную (генотипическую и фенотипическую).

Иммунитет — специфическая реакция организма на внедрение чужеродного биологического агента.

Резистентность — комплекс неспецифических защитных реакций организма.

Проявления эпидемического процесса

Эпидемический процесс проявляется заражением хозяина возбудителем с последующим заболеванием хозяина или скрытым носительством паразита хозяином, а на популяционно-видовом уровне — спорадической заболеваемостью, наличием природного или эпидемического (эпизоотического, эпифитотического) очага инфекции, вспышкой, эпидемией (эпизоотией, эпифитоотией) или пандемией (панзоотией, панфитоотией).

Проявления эпидемического процесса по интенсивности

Спорадическая заболеваемость — заболеваемость, характерная для данного сезона года, данного коллектива, данной территории (единичные случаи заболеваний, эпидемически не связанные между собой).

Эпидемическая заболеваемость — обратная спорадической: нехарактерное, временное повышение уровня инфекционной заболеваемости (групповая эпидемически связанная между собой заболеваемость). Принцип разделения эпидемической заболеваемости на эпидемическую вспышку, эпидемию и пандемию — территориальные и временные параметры.

Эпидемическая вспышка — кратковременное повышение заболеваемости в пределах одного коллектива, длящаяся в течение 1-2 инкубационных периодов.

Эпидемия — повышение уровня заболеваемости до региона (области) и охватывающая, как правило, один сезон года.

Пандемия — повышение уровня заболеваемости, длящееся несколько лет и десятилетий и охватывающее континенты.

Проявления эпидемического процесса по неравномерности

Неравномерность проявлений эпидемического процесса по территории.

В основе деления неравномерности проявлений эпидемического процесса по территории лежит ареал распространения резервуара инфекции:

  • глобальный ареал (человек — резервуар антропонозов);
  • региональный ареал (природно-очаговые зоонозы).

Неравномерность проявлений эпидемического процесса по времени.

  • цикличность: причина — процесс саморегуляции паразитарной системы паразит-хозяин (фазность перестройки) в многолетней динамике;
  • сезонность (действие факторов в годовой динамике);
  • нерегулярные подъемы заболеваемости.

Неравномерность проявлений эпидемического процесса по группам населения.

Признаки, по которым население подразделяются на группы классифицируются на формальные и эпидемически значимые. Распределение населения по формальным признакам:

  • возрастные группы;
  • профессиональные группы;
  • по месту проживания: городские и сельские жители;
  • неорганизованное население и организованные коллективы.

Распределение населения по эпидемически значимым признакам осуществляется на основе логических умозаключений эпидемиолога и может включать различные признаки: привитость и непривитость и т. д.

== Эпидемический процесс с позиций социально-экологической концепции (Б.Л.Черкасский,1990)

Социально-экологическая концепция, с позиций системного подхода вскрывает иерархическую структуру системы эпидемического процесса и выявляет функциональные взаимосвязи между явлениями, свойственными разным уровням его структуры.

Согласно этой концепции, эпидемический процесс представляет собой сложную многоуровневую целостную систему, обеспечивающую существование, воспроизведение и распространение паразитических видов микроорганизмов в человеческом обществе.

В структуре собственно эпидемического процесса были выделены 2 уровня:

  • соцэкосистемный (высший);
  • экосистемный (низший), который входит в состав соцэкосистемного в качестве его подсистемы.

Соцэкосистемный уровень (так же, как и эпидемический процесс в целом) — биосоциальное (социально-экологическое) явление, экосистемный — биоэкологическое.

Экосистемный уровень — это эпидемиологическая экосистема, то есть паразитарная система (взаимодействие популяций паразита и его биологических хозяев) в сочетании с окружающей ее природной экологической средой.

На экосистемном уровне реализуется принцип саморегуляции на основе положительных и отрицательных обратных связей, свойственный всем живым системам. Одним из механизмов саморегуляции паразитарных систем является реализуемый в них общебиологический принцип гетерогенности (неоднородности) структуры составляющих их популяции паразита, переносчиков и биологических хозяев. Составным звеном механизма саморегуляции паразитарных систем является и механизм передачи паразитов, обеспечивающий взаимодействие их популяций с популяциями биологических хозяев внутри паразитарной системы и взаимодействие этой паразитарной системы с абиотическими и биотическими объектами окружающей среды (вода, почва и др.) в пределах эпидемиологической экосистемы.

Паразитарная система дискретна, то есть состоит из отдельных особей в популяции хозяина, в организме каждого из которых развивается инфекционный процесс в виде клинически выраженных заболеваний или носительства. Инфекционный процесс является причиной формирования источника возбудителя инфекции. Реализация же того или иного механизма передачи превращает происходящее на организменном уровне взаимодействие паразита и хозяина в межпопуляционное взаимодействие экосистемного уровня, поэтому паразитарная система эпидемического процесса включает в себя иерархию множества инфекционных процессов. Без учета роли механизма передачи понятие «взаимодействие популяций паразита и хозяина» становится умозрительной абстракцией.

Иерархия инфекционного процесса также имеет многоуровневый характер, включая в себя ряд соподчиненных уровней:

  • организменный (собственно инфекционный процесс, взаимодействующими подсистемами которого являются организменная субпопуляция паразита и система биологического равновесия макроорганизма),
  • тканево-органный (взаимодействие локальной субпопуляции паразита и специфической организации отдельных органов и тканей макроорганизма),
  • клеточный (система: особь паразита — клетка организма хозяина),
  • субклеточный, или молекулярный (взаимодействие генетических аппаратов и биологических молекул паразита и хозяина).

В структуре эпидемического процесса высшим является соцэкосистемный уровень, в состав которого эпидемиологическая экосистема входит в качестве внутренней подсистемы. Второй внутренней подсистемой здесь является социальная организация человеческого общества. Причиной возникновения и существования эпидемического процесса является взаимодействие этих двух его составных подсистем. При этом социальная подсистема служит регулятором процессов в эко-системе.

Важнейшие механизмы развития патологических процессов и болезней (стр. 1 из 3)

1. В травматологии (физическое насилие, действие высоких и низких температур, электротравма, ионизирующая радиация, вибротравма, баротравма и т.п.) патогенетические механизмы складываются различно в зависимости от того, имеет ли место физическое разрушение тканей (травматическое размозжение, коагуляция тканей крепкими кислотами, жаром) или более или менее сильное их раздражение. Связь травматизма с техническим прогрессом, с развитием транспорта, скоростей передвижения и т.д., интенсивная и все развивающаяся деятельность человека по покорению природы – все это сделало человека существом, особо подверженным травматическим воздействиям. Это же привело к развитию в организме приспособительных прогивотравматических структур и реакций, позволяющих выравнивать возникающие расстройства или предупреждать их. К приспособительным автоматически действующим механизмам при травме относится ряд сдвигов крови (повышение свертываемости, увеличение количества лейкоцитов, тромбоцитов, фибриногена и пр.), а также нервные и сосудистые реакции безусловно-рефлекторного типа, сводящиеся к гемостазу, отеку тканей, ацидотическим сдвигам в последних с освобождением гистаминоподобных веществ, сульфгидрильных соединений, некрогормонов и других продуктов распада, стимулирующих как процессы регенерации на месте травмы, так и общие корреляции неврогуморального порядка, обеспечивающие нормальное развитие травматического процесса. Как проявление декомпенсации указанных приспособительных реакций отмечают шок, кровоточивость (гемофилия), местную. или общую инфекцию, незаживление и т.п.

2. В токсикологии иногда также можно говорить о непосредственном повреждении тканей, например при блокаде дыхательных ферментов путем воздействия цианистыми соединениями. Чаще речь идет о механизмах косвенного действия; этот механизм может быть связан со всасыванием тех или иных начал (например, сулемы, холерного эндотоксина) поверхностью слизистых оболочек. Следует иметь в виду трудности, которые неизбежны при разграничении процессов, возникающих при всасывании патогенных начал, от процессов, возникающих при непосредственном повреждении всасывающей поверхности теми или иными веществами, а также в силу выделения соответствующих начал теми же поверхностями. Механизм возникновения патологических процессов по ходу всасывания, напр. яда, сам по себе кажется очевидным. С другой стороны, не подлежит сомнению, что большинство ядов всасывается без особых повреждений всасывающей поверхности, ж то, что склонны толковать как повреждение при всасывании, фактически часто не является таковым и обусловливается или непосредственным действием, напр. коагуляцией белков слизистой оболочки (такая коагуляция скорее затрудняет, чем способствует дальнейшему всасыванию), или обратным механизмом, а именно выделением ядовитого вещества и притом не в оригинальном, а в уже так или иначе измененном виде. Сулема, попавшая в желудочно-кишечный тракт, в первый момент оказывает, несомненно, прижигающее действие на слизистую оболочку, превращаясь одновременно в новый продукт – альбуминат ртути, который, не вызывая особых изменений по ходу всасывающей системы, в дальнейшем выделяется различными системами, особенно почками, кишечником, слюнными и слизистыми железами полости рта и т.д. Это выделение сопровождается, однако, значительными изменениями перечисленных органов. Лучшим доказательством того, что эти повреждения обязаны своим происхождением выделению, а не всасыванию или прямому повреждению, служит то, что и при отравлении парентеральном эти повреждения бывают топографически и принципиально теми же. Патогенез дизентерийных, холерных изменений в кишечнике, патогенез уремических, септических коликов и т.п. также иллюстрирует огромное значение именно выделительных процессов как патогенетической основы этих изменений. Выделяемые при этом продукты могут иметь различную химическую природу. Их возникновение связано с обменными реакциями, а приуроченность процесса, напр. к почкам или толстому кишечнику, обусловлена специфической способностью этих органов выделять указанные вещества. Итак, акт всасывания чего-либо ведет к изменению свойств всасываемого (физических, химических, биологических); другими словами, одно и то же вещество при всасывании и выделении может быть фактически разным; разным будет и его патогенетическое значение. Сложность явлений заключается не только в том, что всасываемое или выделяемое вещество всякий раз является новым само по себе к что новым является отношение к нему со стороны организма, но и в том, что в процессе взаимодействия с этим веществом со стороны организма возникает ряд новых продуктов, подлежащих выделению, а каждый новый продукт может обладать собственными патогенетическими свойствами. И инфект, и организм в процессе их взаимодействия непрерывно рождают огромное количество новых патогенных факторов, которые могут иметь и собственное значение в патогенезе болезни, напр. продукты обмена веществ; выделение этих продуктов или новое всасывание может иметь не меньшее, а даже большее значение, чем всасывание и выделение самого инфекта. Этим не умаляется значение в патогенезе всасываемых специфических продуктов в виде экзо- и эндотоксинов, имеющих антигенные свойства, а следовательно и отношение к иммуногенезу. Последний, таким образом, неотделим от патогенеза и представляет собой оборотную (приспособительную) сторону инфекционного процесса. Морфологическим отображением иммуногенеза являются те или иные виды воспаления, в частности продуктивные процессы в виде гранулем, плазмоклеточных инфильтратов и т.п.

Таким образом, патогенез, иммуногенез и гистогенез инфекционных процессов имеют общую биологическую основу. Медицина не располагает необходимыми сведениями о том, каким образом выделение соответствующих веществ дает тот или иной патологический эффект. По-видимому, не всегда этот эффект является прямым в отношении непосредственного повреждения выделительных элементов и систем. Необходимо иметь в виду воздействие патогенных факторов на весь данный выделительный аппарат, включая его нервные механизмы и сосудистую систему. В то же время было бы неправильно рассматривать выделительные процессы, происходящие в патологических условиях, как обязательно патогенные. Не только те или иные токсины, но и микроорганизмы могут проходить через выделительные системы без особых изменений со стороны последних, примером чего могут быть бакте-риохолия, бактериурия при брюшном тифе; лишь в отдельных случаях брюшного тифа наблюдают при этом воспаление почек или системы желчных путей. С другой стороны, вопрос о патогенном значении выделительных процессов не сводится только к факту повреждения соответствующего выделительного органа; при брюшном тифе прохождение бацилл тифа через печень и желчные пути имеет, по-видимому, важное значение в цепи патогенетических факторов для развертывания общей картины тифа. При патологических условиях функцией выделительных механизмов могут быть наделены и те поверхности тела (слизистые, серозные оболочки, кожа), и те органы, которые при физиол. условиях обладают данной функцией лишь в слабой степени. Выделение азотистых шлаков кожей, слизистой оболочкой глотки, трахеи, кишечника, желудка, матки, влагалища, серозными оболочками (плевра, перикард) в норме или вовсе отсутствует, или ничтожно; при почечной недостаточности такое выделение, по существу компенсаторно-приспособительное, может иметь большое значение, поскольку в связи с таким выделением возможны тяжелые некробиотические и воспалительные процессы (уремический фарингит, ляринготрахеит, вагинит, перикардит, энтероколит и т.д.). В норме кишечник лишь резорбирует и изменяет желчные пигменты; при врожденном отсутствии желчных протоков часто наблюдается окрашивание каловых масс, что можно представить себе лишь как следствие выделения пигментов кишечником, как новую функцию последнего в новых условиях.

Читать еще:  Диета при артрозе плечевого сустава

3. Огромное значение в патогенезе заболеваний имеют механизмы, связанные с сосудистой системой, с динамикой крово- и лимфообращения. Значение этих механизмов следует понимать двояко. С одной стороны, сосуды транспортируют вещества или микроорганизмы и тем самым способствуют распространению процесса, его генерализации. С другой стороны, сосуды могут быть сами по себе точкой приложения патологических процессов, что связано или с вазомоторными воздействиями, или с изменениями проницаемости, или, что чаще, с тем и другим одновременно. Сосудистый фактор в патогенезе может быть и самодовлеющим, поскольку эндотелий, адвентициальные клетки обладают высокой степенью реактивности. Эта реактивность и высокая проспективность названных клеток, их широкая способность к дифференцировке лежат в основе воспалительных, регенераторных, организационных процессов.

Сосудистые реакции часто оказываются отражением высоких форм чувствительности организма к тем или иным антигенам (а также аутоантигенам), выражаясь в специфических гранулематозных процессах типа узловатого периартериита, ангиита и других аллергических форм васкулитов. Основная масса реакций повышенной чувствительности, как и реакций иммунологических, развертывается на территории сосудистой системы. Видное участие в этих реакциях принимает и гладкая мускулатура сосудов. Транспортировка тех или иных натогенных начал с токами крови и лимфы может сама по себе иметь решающее значение, как это, напр., имеет место при эмболии. Однако чаще это значение транспортировки оказывается условным для возникновения процесса. Последний есть прежде всего производное места транспортировки: диссеминация током крови какого-либо патогенного начала не равнозначна генерализации процесса; ее может и не быть, т.к. кровь, лимфа, капилляры и ткани, в которых оказываются транспортированные начала, далеко не пассивно относятся к ним. Эти начала могут в данной среде испытывать настолько существенные изменения, что самый вопрос о возможности генерализации или снимается, или меняется форма последней. Лимфогенные механизмы обычно распознаются по тем процессам, которые возникают по ходу лимф. системы (лимфангиты, метастазы в лимф. узлы и т.п.). С другой стороны, отсутствие этих процессов отнюдь не снимает вопроса о лимф, путях распространения, поскольку микроорганизмы и клетки опухоли могут проходить те или иные отрезки лимф, системы, не оставляя в них особых изменений; вопросы иммунитета имеют здесь решающее значение: первичный туберкулез легкого, как правило, сочетается с лимфангитом и регионарным лимфаденитом; при туберкулезном реинфекте этого почти не бывает, хотя трудно представить, чтобы не происходило всасывание инфекта по этим путям.

Механизм развития эпидемического процесса

Выделяют эндогенные ВБИ и экзогенные ВБИ.

Эндогенные инфекции — инфекции, развивающиеся без участия факторов передачи — возбудитель первично локализуется в организме пациента. В этой группе различают:

1. Инфекции, связанные с микроорганизмами собственной нормальной микрофлоры пациента в результате пассивного проникновения в традиционно стерильные полости при агрессивных медицинских вмешательствах;

2. Инфекции, связанные с активизацией возбудителей из хронического очага инфекции под воздействием резкого снижения естественного иммунитета в послеоперационном или послеродовом периоде;

3. Инфекции, связанные с переносом возбудителя из кишечника в кровяное русло;

4. Инфекции, связанные с декомпенсацией дисбактериоза кишечника.

В случаях оперативных вмешательств у людей с иммунодефицитами велика вероятность развития сочетанной экзо- и эндогенной инфекции.
Экзогенные инфекции развиваются в результате реализации механизма передачи возбудителя инфекции (рис.1).

Рис. 1 Механизм передачи ВБИ

Экзогенные инфекции подразделяются на инфекции, при которых контаминация факторов передачи произошла непосредственно в данном стационаре или вне данного стационара.
Внутрибольничные инфекции относятся к антропонозам, соответственно источником инфекции может быть только человек. Встречаются следующие категории источников инфекции: больные, медицинский персонал, лица, привлекаемые к уходу за больными, посетители. В стационарах разного типа их роль варьирует.

Больные играют наибольшую роль как источники инфекции в отделениях выхаживания новорожденных, в урологических, ожоговых отделениях, в некоторых хирургических стационарах. В первую очередь с пациентамисвязаны заносы и дальнейшее распространение ВБИ, вызываемых облигатно-патогенными микроорганизмами. ВБИ у них может протекать в манифестной форме (стертое, атипичное течение) и в виде бессимптомного носительства. Лица, колонизированные условно-патогенными микроорганизмами, в т.ч. госпитальными штаммами, имеют риск развития инфекции у себя — эндогенная инфекция и риск ее распространения.

Особенностью последних лет является увеличение роли медицинского персонала как источника инфекции при ВБИ, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, возбудителями респираторных инфекций и золотистым стафилококком.
Помимо традиционных источников инфекции в специфической среде медицинских учреждений могут формироваться дополнительные резервуары – объекты внешней среды, на которых свободно живущие УПМ размножаются и сохраняют свои свойства неопределенно долгое время. К ним можно отнести контаминированный медицинский инструментарий, оборудование, медикаменты, дез. растворы, лекарственные растворы, мыльницы, раковины. Синегнойная палочка– обитает и размножается на увлажненных объектах и предметах (щетки для мытья рук, раковины, краны), Acinetobacter – в постельных принадлежностях и других мягких предметах. Легионеллы, — в кондиционерах с увлажнителями, водопроводных системах. При этом, заражение легионеллами от объектов внешней среды является первичным.

Механизм передачи инфекции. Из естественных механизмов передачи в стационарах наиболее интенсивно реализуется аэрозольный. Он определяет возможность возникновения отдельных заболеваний и вспышек инфекций дыхательных путей (грипп и другие ОРВИ, стафилококковая, стрептококковая инфекции).

Реализацияфекально-орального механизма передачи может приводить к возникновению внутрибольничных кишечных инфекций вирусной и бактериальной природы.

Контактныймеханизм передачи возбудителей через предметы ухода за пациентами, белье, руки приобретает ведущее значение при инфекциях, обусловленных грамотрицательными бактериями, при стафилококковой и других кишечных инфекциях.
Трансмиссивный механизм передачи может реализовываться в стационарах крайне редко (малярия).

Приреализациивертикальногомеханизма передачи инфекции от больной матери плоду источниками инфекции могут стать новорожденные дети. Например, при вирусном гепатите В, краснухе, листериозе, герпетической инфекции.

В процессе разработки новых способов диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней в медицине сформировался новый механизм заражения человека возбудителями инфекционных болезней. Его назвали артифициальным(artificiale–искусственный), рис. 2. Создание крупных больниц, существенное увеличение числа «агрессивных» вмешательств, инвазивных диагностических и лечебных процедур, формирование госпитальных штаммов и другие факторы способствовали интенсификации артифициального механизма заражения. В пределах артифициального механизма заражения могут реализовываться ингаляционный (искусственная вентиляция легких, интубация); контактный (неинвазивные лечебные и диагностические манипуляции); энтеральный (фиброгастродуоденоскопия, энтеральное питание); парентеральный (инвазивные лечебные и диагностические манипуляции) пути передачи.

Рис.2. Схема артифициального механизма заражения

Артифициальный механизм заражения не является механизмом передачи, так как не соответствует определению этого понятия (эволюционно сложившийся процесс, необходимый для существования возбудителя как вида в природе). Возбудители инфекционных заболеваний человека, которые в настоящее время чаще распространяются с помощью искусственного механизма заражения (ВИЧ, вирусный гепатит В, вирусный гепатит С и другие), всегда имеют естественный главный механизм передачи, который обусловливает сохранение их как вида в природе.

Наиболее опасным в стационарах является парентеральный путь передачи, который может быть реализован при проведении следующих инвазивных лечебных и диагностических манипуляций: использование аппаратуры для искусственного кровообращения; искусственная вентиляция легких; интубация; катетеризация сосудов, мочевых путей; операция; пункции люмбальные, лимфоузлов, органов; трансплантация органов и тканей; трансфузия крови, ее компонентов, контаминированных лекарственных растворов; получение биоптата органов и тканей; эндоскопия (бронхо-, трахео-, гастро-, цисто-); мануальное обследование (вагинальное, ректальное); забор крови; инъекции.

Трансфузионное заражение не исчерпывается передачей возбудителей, которые содержаться в крови. В последние годы в медицинской литературе появился специальный термин – лекарственная инфекция. В данном случае речь идет о введении в организм человека лекарственных средств, контаминированных возбудителями инфекционных болезней. Медицинской практике известны случаи тяжелых заболеваний и даже летальных исходов после применения растворов декстрозы, обсемененных энтеробактериями и псевдомонадами. В контаминированных лекарственных препаратах обнаружены представители почти всех систематических групп бактерий и грибов. Наиболее часто из лекарственных средств, вызвавших заболевания, выделяли энтеробактерии, псевдомонады, стафилококки, стрептококки, некоторые виды спорообразующих бактерий, дрожжевые и плесневые грибы.

По локализации патологического процесса выделяют следующие группы ВБИ.

1. Инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) – составляют 26-45% в структуре ВБИ; 80% из них связаны с использованием мочевых катетеров. Возбудители – кишечная палочка (70%), синегнойная палочка, протей, клебсиелла.

2. Инфекции области хирургического вмешательства (ИОХВ) – составляют около 13-30% всех ВБИ; на долю хирургических стационаров приходится около 60 % всех ВБИ, в хирургии после ВБИ новорожденных занимают 2-е место. В зависимости от профиля стационара и типа хирургической раны ИОХВ могут развиваться с частотой от 4 до 100 случаев на 100 операций (в среднем 10 на 100 – если меньше, значит имеется явный недоучет). Около 25% из них не предотвратимы. ИОХВ определяют до 40% послеоперационной летальности. До 80% приходится на эндогенные инфекции Ведущие нозологические формы: нагноение послеоперационных ран, пневмония, перитонит, абсцесс, эндометрит и др. Отделения: абдоминальная хирургия, ожоговые отделения, акушерство и гинекология. Возбудители: стафилококки, коагулазонегативные особенно, эшерихии, псевдомонады, энтеробактер и др..

3. Инфекции нижних дыхательных путей (ИНДП) – составляют около 10-13% всех ВБИ. Госпитальные пневмонии – развиваются через 48 ч. после госпитализации (пневмония, ассоциированная с ИВЛ, послеоперационная пневмония, вирусные инфекции дыхательных путей, легионеллез, грибковая пневмония, туберкулез). Абсолютный фактор риска – искусственная вентиляция легких. У больных, находящихся на ИВЛ, частота увеличивается в 6-20 раз. Летальность от ИНДП может достигать 70%. Отделения – ожоговые, нейрохирургия, травматология, хирургия, торакальная хирургия. Возбудители – псевдомонады, клебсиеллы, ацинетобактер

4. Инфекции кровотока (сепсис)– составляют около 10% всех ВБИ. Может быть возбудителем любой микроорганизм, 30% инфекций не расшифровывается, 50% могут быть полиэтиологичными инфекциями. Летальность достигает 35-40% (прямая – 25%). Этиология – грамнегативные палочки, псевдомонады, протей, эшерихии, стафилоккок, анаэробы, бактероиды, кандиды

5. Другие локализации – 12-50%

ВБИ развиваются в специфической среде стационара, и риск их развития зависит от факторов риска.

Факторы риска — это прямые или косвенные причины, способствующие возникновению и распространению инфекций.

Рассмотрим факторы риска развития ИОХВ.

i.
Эндогенные факторы, или связанные с пациентом:

1. Пожилой возраст;

2. тяжесть и длительность основного заболевания;

4. Последствия недостаточного питания; гипопротеинемия, анемия, гиповитаминозы,

5. Сахарный диабет, наличие эндокринной патологии;

6. Заболевания и методы лечения, снижающие иммунитет; применение стероидных гормонов, цитотоксических препаратов, иммунодепрессантов,

7. Наличие других инфекций;

8. Заболевания кожи.

ii.
Экзогенные факторы риска, или связанные с лечебно-диагностическим процессом и внешней средой:

1. Предоперационные факторы: продолжительный предоперационный период; бритье операционного поля; неадекватная антибиотикопрофилактика.

2. Хирургические факторы: характер оперативного вмешательства (время, прошедшее от госпитализации до операции, продолжительность операции, очередность выполнения операции в операционный день, техника и качество проведения перевязок); вид шовного материала (например, кетгут вызывает воспаление, а также является хорошим питательным субстратом для микроорганизмов), необходимо применять современный готовый к употреблению материал; неадекватная антисептика кожи; срочная операция; протезирование, имплантантация; длительная операция; использование дренажей; некачественная дезинфекция техники; травматическое обращение с тканями, неудовлетворительное дренирование раны; травмы трахеобронхиального дерева; избыточное применение электрокоагуляции; неожиданное загрязнение.

3. Факторы окружающей среды: несоответствующая одежда; повышенная активность в операционной; контаминированные антисептики; недостаточная вентиляция; некачественно простерилизованный или продезинфицированный инструментарий.

4. Характер течения послеоперационного периода.

5. Квалификация и состояние здоровья персонала носительство полирезистентных штаммов микроорганизмов.

Эпидемиологические особенности ВБИ, вызываемых различными группами микроорганизмов
Эпидемиологические особенности ВБИ, вызываемых стафилококками.S. aureus является ведущим возбудителем гнойно-септических инфекций, а также синдрома токсического шока и пищевых отравлений, обусловленных токсигенными штаммами. Они по-прежнему доминируют в родовспомогательных учреждениях и хирургических стационарах. В последние годы возросла роль коагулазоотрицательных стафилококков – S. еpidermidis и S. saprophyticus.

Наибольшее клиническое и эпидемиологическое значение имеет золотистый стафилококк. В этиологии внутрибольничных инфекций значение имеют не все штаммы золотистого стафилококка, а лишь обладающие комплексом биологических свойств, позволяющих определить их как госпитальные штаммы S. аureus.Это:

Читать еще:  Запах из пупка у детей и взрослых

а) множественная устойчивость к антибиотикам, дезинфектантам, антисептикам,

б) выраженная антагонистическая активность, в результате легкая приживаемость на слизистых, вытесняя другие штаммы микроорганизмов,

в) принадлежность к I и III фагогруппам,

г) высокая вирулентность.

Так же, как и при всех ВБИ, для внутрибольничных стафилокококковых инфекций характерно большое число источников инфекции, многообразие путей и факторов передачи, широкий спектр пациентов повышенного риска.

Стафилококки в природе существуют за счет непатогенного паразитизма. Поэтому основным источником инфекции являются бактерионосители среди медицинского персонала. Эксперты ВОЗ подразделяют всех здоровых людей по частоте носительства на:

1. постоянных носителей, у которых при посеве из полости носа почти всегда обнаруживается золотистый стафилококк. В эту группу относятся около 20% здоровых людей,

2. постоянных «неносителей», у которых никогда или почти никогда стафилококк не выделяется – их насчитывается среди здоровых людей 10%,

3. «перемежающихся носителей», у которых золотистый стафилококк (чаще всего тот же штамм) выделяется время от времени — 70% людей. Причины такой колонизации изучаются. Возможно, это связано с врожденным дефицитом биосинтеза иммуноглобулинов класса А и пониженной продукцией антител к ряду антигенов.

Тема занятия. ТЕМА Общий патогенез. Раздражение и повреждение как начальное звено в механизмах развития патологических процессов

РАЗДЕЛ Общая нозология

ТЕМА Общий патогенез. Раздражение и повреждение как начальное звено в механизмах развития патологических процессов. Роль реактивности организма в патологии

ЦЕЛЬ Знать:

а — общие закономерности развития патологических процессов на разных уровнях повреждения: субмолекулярном, молекулярном, субклеточном, клеточном, органно-тканевом, организменном

б — роль раздражителя рефлексогенных зон в нейрогуморальных механизмах развития патологических процессов (локализации и распространения повреждения) и защитно-приспособительных реакций организма

в — взаимосвязь местных и общих реакций организма на воздействие чрезвычайного раздражителя

а — объяснить значение раздражения и повреждения в возникновении патологических процессов

б — анализировать на конкретных примерах причинно-следственные отношения, ведущие звенья и «порочные круги» патогенеза

а — воспроизвести на животном или при помощи технического моделирования разные ответные реакции на один раздражитель (этиологический фактор), действующий на различные рецепторные поля (клеточные рецепторы, рефлексогенные зоны)

б — овладеть навыками подкожных, внутримышечных, внутривенных и внутриартериальных инъекций

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Общий патогенез болезней представляет собой универсальные механизмы нарушения жизнедеятельности на разных уровнях интеграции организма (молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном).

Нарушение функций различных органов происходит по общим механизмам независимо от формы болезни. Так, воспаление лёгких, почек, миокарда, суставов и т.д. характеризуется типовым механизмом «разрушительного процесса» (И.М.Сеченов) в органах и тканях и относится к неспецифическим нарушениям. Однако неспецифические механизмы развития болезней проявляются расстройствами специфических функций клеток и органов, например, мозга, сердца, почек, печени и др.

Патогенез как патологическая саморегулирующаяся система отражает общие закономерности развития биологических процессов на новом уровне, не обеспечивающем сохранение гомеостаза.

Раздражение рецепторов рефлексогенных зон и повреждение клеток действует как пусковое звено общего патогенеза.

Через нейрорецепторы этиологический фактор оказывает опосредованное (рефлекторное) действие, формируя патологические рефлексы, включающие участие ЦНС, вегетативной нервной и эндокринной системы, меняет метаболизм, структуру и функцию клетки. Через клеточные рецепторы этиологический фактор оказывает прямое действие на клетку.

В общем патогенезе различают нейрогуморальные, метаболические, патоиммунные и генетические механизмы. Вместе с тем каждая болезнь имеет ведущее звено патогенеза, например, артериальная гипертензия при гипертонической болезни, относительная или абсолютная недостаточность коронарного кровообращения при ишемической болезни сердца, гиповолемия и гипоксия при геморрагическом шоке.

Местные и общие проявления болезни находятся во взаимозависимости, характеризующей тесную связь «местного» (повреждения) и «общего» (реактивность организма).

Продукты раздражения и повреждения клеток становятся медиаторами в формировании цепных патологических реакций, возникающих по принципу причинно-следственных отношений и создающих т.н. порочные круги в общем патогенезе. Например, при кровопотере резкое ухудшение транспорта кислорода приводит к острой недостаточности сердца, что ещё больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает «порочный круг».

Ключевые понятия

1. Патогенез (pathos — болезнь, страдание; genesis — происхождение, рождение) — механизмы заболевания.

2. Ведущее звено в общем патогенезе — детерминирующий (определяющий) механизм заболевания.

3. Причинно-следственные отношения в патогенезе — последовательный ряд механизмов болезни, в котором каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему — причиной. Причинно-следственная связь является одной из форм проявления всеобщей универсальной связи в патологии.

4. Порочный круг в патогенезе — замкнутый цикл патологических процессов, образующийся по принципу причинно-следственных отношений.

5. Прямое действие патологического фактора — непосредственное действие чрезвычайного раздражителя на организм.

6. Рефлекторное действие этиологического фактора — действие чрезвычайного раздражителя на организм, опосредованное через рецепторы нервной системы.

7. Местные реакции повреждения (локализация) — ограничение болезненных явлений, связанное со специфичностью рефлексогенных зон, их избирательностью и реактивностью.

8. Общие реакции повреждения (генерализация) — распространение болезненных явлений, связанное с нарушением общей реактивности.

I. Общий патогенез как патологическая саморегулирующаяся система жизнедеятельности на разных уровнях интеграции организма

уровни повреждения: субмолекулярный, молекулярный, субклеточный, клеточный, органно-тканевой, организменный

единство функциональных и структурных изменений в патогенезе

защитные, компенсаторные и восстановительные функции организма

II. Значение рецепторов в патологии

нейрорецепторы — рефлекторное действие этиологического фактора

клеточные, внутриклеточные рецепторы — прямое действие этиологического фактора

— рецепторные ассоциации, рефлексогенные зоны

экстероцептивные рефлексогенные зоны

интероцептивные рефлексогенные зоны

проприоцептивные рефлексогенные зоны

— значение основных свойств рецепторов в патогенезе

— значение специфичности рецепторов (механо-, хемо-, термо- и т.д.)

— значение избирательности рецепторов, «ворота болезни»

один раздражитель — разные типы патологических реакций

один раздражитель — один тип патологических реакций

разные раздражители — один тип патологических реакций

— значение реактивности рецепторов (гипер-, нормо-, гипореактивность, адинамия, адаптация рецепторов)

III. Нейрогенные механизмы заболевания

— психосоматические механизмы болезней (И.П.Павлов): кортико-висцеральное и вегето-висцеральное звенья общего патогенеза

— эфферентные звенья патогенеза

— патологический рефлекс и его роль в общем патогенезе

IV. Гуморальные механизмы заболевания

— рецепторы (клеточные, внутриклеточные — прямое действие этиологического фактора)

патофизиологическая роль гормонов, ферментов, биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, ацетилхолина и др.), медиаторов (первичных, вторичных), нейромедиаторов в общих механизмах развития патологических процессов

V. Метаболические (молекулярные) механизмы заболеваний

нарушение биоэнергетических процессов как эффекторный механизм развития заболеваний

развитие аутоинтоксикационных процессов как звено в общем патогенезе

изменение баланса про- и антиоксидантных систем организма

роль свободных радикалов в развитии патологических процессов

нарушение биосинтетических процессов в организме

VI. Патоиммунные механизмы заболеваний

роль иммунодефицита в общем патогенезе

недостаточность систем неспецифической резистентности

роль аллергических и аутоаллергических реакций в общем патогенезе

VII. Генетические механизмы заболеваний

ненаследственная предрасположенность (синтез белка с изменённой реактивностью)

особенности реактивности барьерных систем (кожа, слизистые, . )

мутагенез: генетический, ферментный, рецепторный и метаболический блоки в половых клетках

мутации соматических клеток

патология внутриутробного развития (фетопатии)

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 1173 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Сущность процесса развития. Процессы, обеспечивающие психическое развитие, механизмы развитие.

Сущность процесса развития. Процессы, обеспечивающие психическое развитие, механизмы развитие.

(Понятие развития.Категории, характеризующие процесс развития.)

Развитие— изменение образующее ветвящийся процесс содержания с одной стороны узды качественных изменений, преемственно соединяющих друг за другом, и с другой, линии количественных изменений соединены эти узлы между собой. Рост, созревание, научение, дифференциация, интеграция, запечатление, социализации, индивидуализация, идентификация. Рост- процесс количественных изменений. Созревание- процесс управляемый эндогенными факторами приводящими к биологической организации и системах и обеспечивает психические изменения. Научение- из вне регулируемый процесс, благодаря ему человек приобретает что-то новое для себя. Дифференциация— процесс разделения определенной психической функции, свойства, вида поведения чел-ка. Интеграция— централизация психических структур, приводит к возможности осуществить сложные виды деятельности. Запечатление-процесс непосредственного неконтролируемого сознанием усвоения каких-либо способов поведения. Социализация-двусторонний процесс, который содержит в себе социальное становление человека и социальное формирования в человеке. Индивидуализация- процесс выделения человеком своей непохожести, уникальности и дт. Идентификация- процесс усвоения человеком своей человеческой сущности посредством приобщения себя к др.людям и отождествления с самим собой.

Понятие возраста в психологии развития.

Возраст бывает: абсолютный и условный.

Абсолютный–(календарный, хронологический) выражается количеством временных единиц в психологического развития называется­ — датировкой. Датировка используется для обозначения хронологических границ возрастных периодов.

Условный — в Ψ развития имеет большое значение. Этот возраст определяется путем установления места положения объекта в определенном эволюционно-генетическом ряду, в некотором процессе развития на основании каких-то качественных и количественных признаков. Результатом определенного условного возраста является помещение объекта в определенную периодизацию. Признаки по которым определяется условный возраст называются возрастными свойствами, т.е. каждый период отличается своими свойствами(характеризуют среднестатистического человека).

У человека несколько условных возрастов: психологический, биологический, социальный, субъективно-переживаемый возраст личности.

Основные методологические принципы психологии развития. (Возрастная стратификация общества.Возрастной символизм культуры)

Возрастная стратификация общества включает:

Возрастной состав и структуру населения; возрастную структуру общественной деятельности; возрастную структуру общественных организаций и принципы институтов.

В Ψ и психодиагностике известен эффект когорты, т.е. если проводится исследование любой психической деятельности результаты не могут быть одинаковыми.

Для обозначения возрастных страт используется возрастная степень(стадия жизни от младенчества до старости), возрастной класс(выделяется и символизируется данной культурой), возрастная группа.

Переход от одной степени к другой определяется ощутимыми изменениями. Возрастной класс занимает особое место в возрастной стратификации. Возрастная группа – постоянная совокупность людей, признающая между собой определенную степень единства, которая признается другой группой.

Возрастной символизм культуры – система представлений в котором общество воспринимает жизненный путь индивида и возрастную стратификацию. Возрастные стереотипы-свойства, кот общество приписывает лицам данного возраста. Символизация возрастных процессов- представление общества о протекании процессов развития. Возрастные обряды- ритуалы. Возрастная субкультура- специфический набор ценностей, по которым, представители данного возрастного слоя, осознают себя в качестве «мы».

Период от рождения до окончания школы Эльконин разделил на семь этапов.

Младенчество: от рождения до 1 года жизни.

Раннее детство: от 1 года жизни до 3 лет.

Сущность процесса развития. Процессы, обеспечивающие психическое развитие, механизмы развитие.

(Понятие развития.Категории, характеризующие процесс развития.)

Развитие— изменение образующее ветвящийся процесс содержания с одной стороны узды качественных изменений, преемственно соединяющих друг за другом, и с другой, линии количественных изменений соединены эти узлы между собой. Рост, созревание, научение, дифференциация, интеграция, запечатление, социализации, индивидуализация, идентификация. Рост- процесс количественных изменений. Созревание- процесс управляемый эндогенными факторами приводящими к биологической организации и системах и обеспечивает психические изменения. Научение- из вне регулируемый процесс, благодаря ему человек приобретает что-то новое для себя. Дифференциация— процесс разделения определенной психической функции, свойства, вида поведения чел-ка. Интеграция— централизация психических структур, приводит к возможности осуществить сложные виды деятельности. Запечатление-процесс непосредственного неконтролируемого сознанием усвоения каких-либо способов поведения. Социализация-двусторонний процесс, который содержит в себе социальное становление человека и социальное формирования в человеке. Индивидуализация- процесс выделения человеком своей непохожести, уникальности и дт. Идентификация- процесс усвоения человеком своей человеческой сущности посредством приобщения себя к др.людям и отождествления с самим собой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector